Окклюзия пка что это. Острая окклюзия сосудов конечностей Окклюзия пка

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .
Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.
Материалы и методы
В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.
Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме — реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)
Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.
Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:
1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии — правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).
2. При локализации окклюзии в огибающей артерии — правая коронарная артерия (1).
3. При окклюзии правой коронарной артерии — во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.
Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Правая коронарная артерия
Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).
Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом
Количество процедур (N=27)
Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений — смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).
Результаты
Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.
Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа
Количество процедур (N=19)
Прямая и обратная CART-методика
Ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи
Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.
У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.
Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом
Перфорация септальной коллатерали
Высокий или предельный расход контрастного вещества и/или высокая или предельная лучевая нагрузка
Обсуждение
Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .
Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.
Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.
При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.
Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.
Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.
Выводы
1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.
2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.
3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.
4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.
Рецензенты:
Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.
Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Окклюзия сосудов: лечение, симптомы, диагностика

Опубликовал: admin в Болезни и лечение 17.05.2018 0 188 Просмотров
Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.
В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.
Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.
В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.
Причинами нарушенного кровотока в сосудах являются:

Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

• Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
• Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
• Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
• Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.

Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.

Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.
В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:
Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.
Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

• Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
• В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
• Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
• Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
• Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии - ампутация конечности.
Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.
Эти факторы вызывают:

• Головокружения;
• Провалы в памяти;
• Нечеткое сознание;
• Онемение конечностей и паралич мышц лица;
• Развитие слабоумия;
• Инсульт.

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.
Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.
Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.
О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.
Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.
Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).
Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

• 1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
• 2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
• 3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
• 4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.
Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.
На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

• Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
• В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
• Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
• Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.
Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

• Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
• При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
• Исследуется кровоток во всех сосудах.
• При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.
Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.
Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.
1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.
Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.
2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.
3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.
4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.
После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.
Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.
Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

• Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
• Снижение веса;
• Постоянный контроль артериального давления;
• Лечение артериальной гипертонии;
• Избегание стрессов;
• Минимальное употребление алкоголя и табака;
• Легкие физические нагрузки.

При наличии тромбоза не пренебрегать рекомендациями врача. Не стоит избегать оперативных вмешательств.
Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.
Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.
Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже смертельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.
Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.
Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.
Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.
3. При избыточной массе тела: худейте
Ожирение – важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.
4. Держите уровни холестерина в норме
Повышенный уровень “плохого” холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.
Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.
6. Умеренное потребление алкоголя
Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.
Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.
8. Прислушивайтесь к ритму сердца
Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.
9. Контролируйте сахар в крови
Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.
Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Окклюзия правой коронарной артерии

Симптомы и лечение мезентериального тромбоза

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Опасным заболеванием является инфаркт кишечника. Если вовремя не вмешаются врачи, может начаться некроз стенок кишечника, и спасти человека будет непросто - смертность достигает 70%. Что это за болезнь, какие у нее симптомы?
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
В организме человека есть особая складка брюшины - брыжейка. На ней держится кишечник. Ее сосуды называются мезентериальными. Каждый из них снабжает определенный участок кишечника. Как и любые сосуды, они могут закупориваться тромбами.
Если в них нарушается кровообращение, у человека развивается опасное заболевание - тромбоз мезентериальных сосудов, которое еще называют инфарктом кишечника. Оно угрожает жизни человека, т. к. врачи не сразу могут поставить правильный диагноз, особенно в начале болезни, и оказать необходимую помощь.
Болезнь диагностируют и у мужчин, и у женщин. Чаще всего страдают люди среднего или пожилого возраста.
Как и в любой части организма, тромбоз кишечника протекает по одной и той же схеме:

Происходит закупорка сосуда.

Ткань не снабжается кислородом и испытывает острое кислородное голодание - гипоксию.

Ткань отмирает - некроз.

Худший вариант развития событий - это закупоривание сосуда полностью. Тогда часть кишечника перестает получать необходимые ей вещества и кислород. Стенка кишечника, не получая питания, подвергается деструкции. Начинается инфаркт кишечника.
Сначала на слизистой оболочке появляются язвы и некроз. Потом ткани распадаются, в кишке образуется отверстие. Из него все содержимое кишечника может попасть в брюшную полость. Развивается перитонит, который часто является причиной смерти пациента.

Локализация и этапы заболевания

Инфаркт кишечника развивается при закупорке любой части сосудов этого органа, но чаще всего происходит окклюзия ствола или устья верхней артерии брыжейки. Этот ствол медики делят на 3 части. При поражении каждой из них страдает определенный отдел кишечника.

Закупорка I сегмента. Тромбоз тонкой и слепой кишки, правой половины тонкой.

Закупорка II сегмента. Поражается вся подвздошная часть, часть тощей кишки. Иногда слепая и восходящая толстая.

Закупорка III сегмента. Страдает только подвздошная кишка.

Этапы развития заболевания таковы:

Ишемия. Происходит не полное, а частичное обескровливание стенок сосудов. Позже возможно восстановление кровообращения.

Инфаркт. Происходят изменения в тканях брюшной полости, появляются симптомы интоксикации.

Перитонит. Интоксикация нарастает, брюшина воспаляется.

Инфаркт кишечника может быть следствием атеросклероза брыжеечных сосудов. В результате болезни образуется бляшка, которая мешает кровотоку. Но чаще всего это неприятное последствие различных заболеваний сердца, при которых образуется тромб. Это может быть и кардиосклероз, и аневризмы сердца, и инфаркт миокарда и т. д.
Так, у человека, пережившего инфаркт миокарда, происходит разрыв сердечной мышцы. Он сопровождается кровотечением. На месте повреждения формируется тромб. Тромбы, отрываясь, могут «путешествовать» по артериям и венам. Если этот сгусток дойдет до сосудов мезентерия, они закупориваются, и диагностируется тромбоз мезентериальных сосудов.
Внутренние кровотечения возникают и при других заболеваниях, и каждое из них может стать причиной тромбоза. Иногда сосуды сдавливает опухоль, или же болезнь развивается из-за травмы.
Симптомы заболевания сразу же дают о себе знать, болезнь начинается остро.
Однако и у этого тромбоза есть продромальный период, который может длиться 1-2 месяца. Эти симптомы наблюдаются у больных, у которых произошло сужение сосудов:

• возникающие время от времени боли в животе;
• живот вздувается;
• пациента тошнит, иногда рвет;
• живот болит каждый раз после еды;
• стул неустойчивый.

• Ишемическая стадия (длится 6-12 часов). Тромбоз сосудов кишечника в случае острого начала дает о себе знать сильными болями. Пациент начинает кричать, метаться, не может найти себе места. Снять эту боль невозможно даже наркотическими средствами, но небольшое облегчение дают спазмолитики. Распознать тромбоз кишечника помогут и следующие симптомы:
  • кожа больного бледная, с синюшным оттенком;
  • пульс редкий;
  • артериальное давление повышается;
  • живот мягкий;
  • язык влажный;
  • тошнота, рвота;
  • у многих начинается понос с кровью, но может быть и запор (у четверти пациентов).
• Стадия инфаркта (длится до 24 часов). Когда первая стадия болезни проходит, через 6-12 часов начинается вторая, которая длится до 1 суток. Какие симптомы наблюдаются в это время?
  • Боль постепенно стихает, т. к. уже начался некроз стенок кишечника, погибли рецепторы боли.
  • Пульс учащается.
  • Из-за интоксикации поведение пациента становится неадекватным.
• Стадия перитонита (возникает через 18-36 часов после начала болезни). В брюшной полости начинаются воспалительные процессы, поэтому боли усиливаются, если человек перемещается с места на место, кашляет, при пальпации. Состояние больного резко ухудшается. Врач заметит следующие симптомы:
  • сухой язык;
  • пульс частый, нитевидный;
  • при пальпации болезненна вся брюшная полость;
  • кожа становится серой;
  • давление падает;
  • лейкоцитоз повышен.

Тромбоз кишечника без оказания врачебной помощи приводит к смерти больного. Если это был артериальный тромбоз, человек погибнет через 2 дня, если венозный - через 5-6 дней.

Диагностика и лечение

Опасность этого заболевания в том, что симптомы на ранних стадиях похожи на другие болезни брюшной полости, которых множество. Чаще всего его путают с аппендицитом. Как устанавливают точный диагноз?

Берут анализ крови. Если в крови повышается количество лейкоцитов, то это подтверждает диагноз.

Делают рентгенографию. Благодаря ей определяется развитие острой кишечной непроходимости. По этому симптому можно заподозрить тромбоз кишечника.

Проводят ангиографию. Это самый надежный способ диагностики. В артерию вводят рентгеноконтрастное вещество, благодаря которому можно провести рентгеноскопическое исследование кровеносной системы.

Врач может назначить и другие, дополнительные исследования.
Тромбоз кишечника является опасным для жизни заболеванием. Поэтому важно в первые же часы болезни обратиться за помощью к врачу. Если больной смог вовремя попасть в больницу и там сразу же правильно поставили диагноз, то возможно и консервативное лечение без хирургического вмешательства.
Врач назначит внутривенное введение препаратов, которые растворят тромб и восстановят нарушенное кровотечение. Но такое лечение - это скорее исключение, чем правило, т. к. быстро поставить диагноз не получается: больного обследуют, исключая другие заболевания (панкреатит, холецистит, аппендицит и т. д.).
Поэтому часто остается всего лишь один выход - операция. Если еще не наступил некроз, хирург удаляет тромб, часть сосуда, делает протезирование артерии. Если не успели вмешаться вовремя, приходится убрать и пораженную часть кишечника. Однако при этом спасти пациента удается не всегда. Смертность очень высока, при некрозе кишечной стенки - до 70%.
Мезентериальный тромбоз - это опасное заболевание, вылечить которое можно только при своевременном обращении к врачу. Поэтому при возникновении любых болей в области живота важно сразу же звонить в «скорую», а иначе будет упущено время. Каждая минута увеличивает вероятность смерти пациента, т. к. спустя несколько часов и врачебная помощь может быть бесполезной.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.
Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.
Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.

Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.

Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии
Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.

Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.

Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.

Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.
Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.
Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.
Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.
После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.
Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.
Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.

Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.

Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.

Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.

Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Осложнения коронарной ангиопластики полностью окклюзированной артерии

Более того, наличие полной хронической окклюзии до вмешательства является независимым предиктором острой окклюзии после вмешательства. Частота острой коронарной окклюзии при попытке реканализации хронической окклюзии составляет 5-10%, острого ИМ - 0-2%, экстренного АКШ - 0-3%, смерти - 0-1% (табл. 1.29, 1.30). По данным некоторых исследований 8% успешно дилатированных полных окклюзий (без имплантации коронарных стентов) реокклюзировались в течение 24 ч по сравнению с 1,8% острой окклюзии после ЧТКА субтотальных стенозов. Однако в 87% случаев реокклюзии носили бессимптомный характер (см. табл. 1.29, 1.30). В другом исследовании частота осложнений реканализации полных хронических окклюзий составила 20% у пациентов с нестабильной стенокардией и 2,5% - со стабильной стенокардией. Острые ишемические осложнения коронарной ангиопластики полной хронической окклюзии связаны с диссекцией или тромбозом ранее дилатированного сегмента, с окклюзией боковой ветви или с дистальной эмболизацией. Редкими осложнениями являются перфорация окклюзированной артерии, разрыв или разрушение коронарного проводника или нефропатия в результате передозировки контрастного вещества. Острые окклюзии после успешной реканализации окклюзии могут быть причиной резкой клинической нестабильности в результате возобновления коллатерального кровотока, который прекращается после успешной реканализации и значительно медленнее возобновляется после острой окклюзии.
Ангиопластика полных хронических окклюзий: симптомный статус при отдаленном наблюдении

Уровень рестенозов и реокклюзий после реканализации коронарных окклюзий

Отдаленные результаты реканализации полной хронической окклюзии
У подавляющего большинства пациентов после успешной ангиопластики полностью окклюзированной коронарной артерии в течение длительного времени отсутствуют симптомы заболевания (см. табл. 1.29). В 3 крупных исследованиях у 76, 69 и 66% пациентов не было симптомов заболевания соответственно в течение 1 года, 2 лет и 4 лет после коронарной ангиопластики. Отсутствие симптомов стенокардии не исключает наличие рестенозов, которые в 40% случаев имеются при отсутствии стенокардии после реканализации полностью окклюзированной артерии (табл. 1.31, 1.32).
ЧТКА неполных и полных хронических коронарных окклюзий: отдаленные результаты

Успешная ангиопластика хронической полной окклюзии: отдаленные результаты

Несмотря на то, что данных о функции ЛЖ после эффективной реканализации недостаточно, успешная коронарная ангиопластика улучшает как общую, так и региональную функцию ЛЖ. В одном из исследований у пациентов, которым успешно провели реканализацию с последующей проходимостью в ранее пораженной артерии и нормальным коронарным кровотоком, отмечены лучшая общая ФВ ЛЖ и меньшая дилатация полости ЛЖ по сравнению с пациентами, которым реканализацию не проводили.
В большинстве исследований установлено, что успешная реканализация хронической полной окклюзии уменьшает необходимость в проведении АКШ в 50-75% случаев. Однако коронарная ангиопластика по сравнению с АКШ не имеет ни преимуществ, ни недостатков в отношении выживаемости и развития более поздних ИМ у пациентов этой группы.
Выбор необходимого инструмента для проведения коронарной ангиопластики у пациентов при полной хронической окклюзии
Коронарная ангиопластика полной хронической окклюзии является одним из наиболее сложных вмешательств в интервенционной кардиологии. В сравнении с неполной (функциональной) окклюзией ЧТКА при полной окклюзии является более дорогостоящим вмешательством (что связано с большим количеством необходимых проводниковых катетеров, внутрикоронарных проводников, баллонов и т.д.). Следует отметить, что удлиняется время процедуры и установлены более высокие показатели лучевой нагрузки как для пациента, так и для врача.
Обязательным условием для выбора проводникового катетера является максимальное сопротивление отталкиванию, что необходимо для прохождения коронарной проволоки, а затем и баллона-катетера через коронарную окклюзию. Для реканализации хронической окклюзии в бассейне левой коронарной артерии наиболее часто используют катетеры типа Уода и Amplatz для левой коронарной артерии, которые обеспечивают их максимально стабильную фиксацию в устье левой коронарной артерии. В бассейне правой коронарной артерии рекомендуется катетер типа АтрМг для левой коронарной артерии и типа Уода - для правой коронарной артерии. Если использовать проводниковый катетер типа Junkins или многофункциональный проводниковый катетер, то мы рекомендуем применять систему глубокой фиксации катетера в устье коронарной артерии для усиления стойкой фиксации верхушки катетера. Размер внутреннего просвета проводникового катетера также определяет жесткость фиксации катетера в устье коронарной артерии. Чем больше диаметр катетера, тем более устойчиво он будет фиксироваться в устье артерии. Компромиссным размером (диаметр- жесткость) является проводниковый катетер 8 F. Однако при использовании проводниковых катетеров размером 8 F и более врач ограничен в продвижении верхушки катетера в просвет коронарной артерии, то есть в применении приема «глубоко фиксированного катетера».
Целью этого приема является создание более жесткой конструкции проводниковый катетер + устье артерии.
Этот эффект заключается в более глубоком проникновении дистальной части катетера в устье коронарной артерии и более жесткой фиксации его в просвете (рис. 1.106, А-В). Когда коронарный проводник проведен через пораженный сегмент, при этом баллон, идущий по проводнику, не может пересечь зону поражения (причины: жесткий стеноз, извитой сегмент, полная хроническая окклюзия и др.) (см. рис. 1.106, А), а проводниковый катетер не оказывает достаточной поддержки, возможна тракция баллона-катетера (см. рис. 1.106, Б) в обратном направлении (к проводниковому катетеру) под контролем качественного флюороскопического изображения. Не меняя позиции проводника, одновременно продвигают вперед дистальную часть проводникового катетера (см. рис. 1.106, В). После этой манипуляции верхушку проводникового катетера продвигают несколько вперед и более прочно фиксируют в устье артерии (см. рис. 1.106, Б). После этого необходимо повторить попытку продвижения баллона через зону поражения. Эту методику можно применять при наличии проводникового катетера не более 7 F и боковых перфузионных отверстий в изогнутой части катетера со специальной атравматичной верхушкой. Ствол левой коронарной артерии должен быть достаточно крупным (4 мм и более) и без признаков коронарного атеросклероза (сужение, видимый кальциноз).

Схема использования приема глубоко фиксированного катетера
Серии проводников типа floppy, стандартные и проводники с промежуточными свойствами - наиболее популярные устройства для прохождения хронических полных окклюзий, но некоторые врачи предпочитают использовать жесткие проводники или проводники типа gliadewire (с особым скользящим покрытием).
Мягкие (floppy) коронарные проводники успешно проходят через окклюзию в 30-50% случаев при «возрасте» окклюзии не более 6 мес. Жесткие коронарные проволоки повышают эффективность вмешательства еще на 25%, однако эти дополнительные 25% окклюзированных артерий не могли быть реканализированы с помощью каких-либо других коронарных проводников. Безусловно, для реканализации можно выбрать коронарные проводники размером 0,014 дюйма, однако чаще используют проволоку размером 0,016 или 0,018 дюйма в целях повышения их проходимости. В очень редких случаях используют проводники размером 0,035-0,038 дюйма для прохождения полной окклюзии. Однако мы не рекомендуем использовать проводники размером >0,021 дюйма для прохождения окклюзированного сегмента для предотвращения субинтимального повреждения окклюзированной артерии и перфорации сосуда.
Если при проведении контрольной коронарографии можно визуализировать постокклюзионное заполнение коронарной артерии (при наличии адекватного коллатерального кровотока), то целесообразно использовать стопкадр контрольной коронарографии (freeze-frame, подобная возможность существует во всех современных дигитальных ангиографических системах) для того, чтобы определить направление продвижения коронарной проволоки через окклюзию. Дополнительная проходимость коронарной проволоки может быть достигнута при помощи баллона-катетера или специального транспортного катетера (probing catheter, «катетер без баллона», «коронарный буж»), который располагают на 1-2 см позади верхушки коронарного проводника. Если хотя бы один раз удается пройти коронарным проводником через зону окклюзии и подтвердить это прохождение, то нельзя изменять позицию проволоки до проведения ангиопластики (иначе вторая попытка успешного прохождения проволоки может не повториться!). Основными признаками успешного проведения коронарной проволоки через окклюзированный сегмент являются свободная ротация верхушки проводника (видимая на флюороскопическом изображении) и возможность беспрепятственной тракции коронарного проводника в направлении вперед - назад. Наиболее четким подтверждением интралюминального расположения дистальной части коронарного проводника в артерии являются инъекции контрастного вещества через устье основной артерии или просвет транспортного катетера (probing catheter). Возможными признаками неправильной установки коронарного проводника (паравазальная позиция) могут быть отсутствие свободной ротации дистальной части проводника и беспрепятственного движения проводников вперед - назад, невозможность прохождения баллона-катетера через окклюзированный сегмент. Если перечисленные особенности определяются в процессе вмешательства, то коронарный проводник расположен в субинтимальном пространстве или в одной из небольших мостикообразных коллатералей. В этом случае баллонная ангиопластика вне окклюзированного сегмента может привести к развитию коронарных осложнений.
Gliadewire (производитель «Mansfield/Sci- Med») - это коронарный проводник, который был успешно использован при периферических ангиопластиках и установке стентов, а теперь и в кардиологии. Особенностью данного проводника является то, что он изготовлен из титано- никелевого сплава (нитинола) и имеет гидрофильное полиуритановое покрытие, которое придает данному проводнику высокую гибкость и проходимость через очень извитые и окклюзированные сегменты, а также высокую сопротивляемость к излому и деформации. Трехсантиметровая верхушка данного проводника очень мягкая и гибкая, что способствует атравматичному прохождению проволоки в малодоступные сегменты коронарного русла. Небольшие серии исследований подтверждают тот факт, что Gliadewire может быть успешно использована в 36-60% случаев окклюзий, где применение стандартных внутрикоронарных проводников было неэффективным (табл. 1.33).
Результаты использования различных проводников для реканализации окклюзий

Размеры проволоки Gliadewire - от 0,016 до 0,025 дюйма. Недостатками данной проволоки являются недостаточная визуализация в коронарном русле и невозможность изменить форму в дистальной части проводника.

1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.

2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).

Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:

I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.

II. Локализация поражения. По основным стволам:

1) ствол левой коронарной артерии;

2) передняя межжелудочковая ветвь;

4) первая диагональная ветвь;

5) правая коронарная артерия;

6) краевая ветвь правой коронарной артерии.

III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.

IV. Степень сужения просвета артерии:

3) более 75%,

4) окклюзия.

Нулевая степень - для обозначения неизмененных артерий.

V. Коллатеральный кровоток. Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Большой интерес представляют данные о частоте и характере поражения различных коронарных артерий. Поражения ствола левой коронарной артерии наблюдали у 2,9% больных, передней межжелудочковой ветви у 84% больных, правой коронарной артерии у 62% и огибающей ветви левой коронарной артерии у 48% обследованных больных.

· Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальную часть сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 72,4% больных, а у 27,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III сегментов артерии.

· Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 12,1% обследованных нами больных выявлено диффузное поражение правой коронарной артерии сердца. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.

Так же в распределение атеросклероза отмечается, одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Тяжелые стенозирующие поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 40%, двух - в 41% и одной - в 19%.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени использовалась визуальная оценка, со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.

К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относятся:

1. Поражение ствола ЛКА.

2. Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).

3. Сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА).

4. Слабое развитие коллатерального кровообращения.

Результаты многочисленных обследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.

Левожелудочковая ангиография (вентрикулография)

Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) используется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и аортального клапана, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний. Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностики функциональных нарушений левого желудочка при ИБС.

Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:

1) обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;

2) диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;

3) выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);

Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида таких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:

1. акинезия - отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной мышцы

2. гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения

3. дискинезия - парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы

Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

где V - объем левого желудочка, D - расчетный диаметр по малой оси, L - длина большой оси.

Зная конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО – КСО.

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО / КДО,

где ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; КДО - конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон (V ср.) - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):

V ср. = (КДР - КСР) / (КДР х Т) ,

где КДР и КСР - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т - время изгнания.

В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) - 0,56–0,70, а средняя скорость кругового укорочения волокон - не менее 1,2 с –1 . Увеличение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда.

Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.).

Коронарография позволяет определить причину – анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии.

Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, - образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

Однако, подобная последовательность функционально-морфологических нарушений возникает при наличии двух основных условий:

Поражение основных эпикардипльных артерий;

Наличие стеноза основных артерий не менее 50 – 70%

В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография играет в настоящее время ведущую роль в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.

ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Основные области применения эхокардиографии в диагностике ИБС и ее осложнений: 1) оценка глобальной сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ (оценка систолической функции); 2) оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости); 3) оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ; 4) диагностика осложнений ИБС.

В-режим и М-режим позволяют выявить зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости.

Нормокинез - все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются.

Гипокинез - уменьшение утолщения эндокарда в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным.

Акинез - отсутствие утолщения эндокарда в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм).

Дискинез - парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы.

Пародоксальное движение МЖП можно наблюдать также в следующих случаях: 1) на фоне блокады ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады левой передней и правой ножки пучка Гиса); 2) постоянная или временная кардиостимуляция - ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах); 3) на фоне легочной гипертензии (МЖП в диастолу движется в сторону ЛЖ); 4) на фоне перикардита.

Для уточнения локализации зон нарушения локальной сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при "левом" типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 - левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 - левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть - от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел - от верхушки до основания папиллярных мышц.

Схема деления миокарда на сегменты (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Диаграмма типа "мишень" (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Деление миокарда на сегменты.

WMSI= сумма индексов/число сегментов.

Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации): 1 - норма; 2 - незначительный и умеренный гипокинез; 3 - значительный гипокинез; 4 - акинез; 5 - дискинез. Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI = 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%.

При обнаружении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.

Поражение левой передней нисходящей артерии - нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда - средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе - вся стенка, включая базальные отделы миокарда.

Поражение огибающей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда.

Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ.

Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС

Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии.

У больных со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют.

На фоне нестабильной стенокардии также имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.

В остром периоде при мелкоочаговом поражении можно выявить гиперкинез миокарда интактной зоны, нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу с последующей нормализацией на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может быть нормальной или умеренно сниженной. В ходе оценки локальной сократимости в ряде случаев может быть выявлена зона гипокинеза.

Интрамуральный или суоэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда. На фоне распространенного поражения диагностируется зона гипокинеза, нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу, нарушение систолической функции может отсутствовать или быть умеренно выраженным. Часто регистрируется патологическая митральная регургитация, редко - тромбоз в зоне поражения. В остром периоде можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда.

Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда. В остром периоде при крупноочаговом поражении можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда, гипо- или акинез в зоне инфаркта. Однако в ряде случаев зона нарушения локальной сократимости может не визуализироваться. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу и может быть быстро восстановлена на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может оставаться неизмененной (рис. 8).

Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда. Для данного вида инфаркта миокарда характерно наличие зоны акинеза или дискинеза. При обширном поражении может развиться дилатация полости ЛЖ, нарушение систолической функции ЛЖ различной степени тяжести. Как правило, имеет место патологическая митральная регургитация, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. В остром периоде процесс сопровождается гиперкинезом интактного миокарда. В ряде случаев можно наблюдать незначительное количество жидкости в перикарде в зоне поражения - реактивный перикардит (рис.9).

Осложнения инфаркта миокарда

Формирование аневризмы. В настоящее время принято выделять два вида аневризм - истинную и ложную. Истинная аневризма формируется, как правило, в области верхушки и МЖП, характеризуется истончением стенки, дискинезом. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Ложная аневризма формируется, как правило, в области базального отдела задне-боковой стенки ЛЖ при обширном инфаркте миокарда вследствие истончения стенки и ее выпячивания или разрыва стенки с тромбированием полости. В ряде случаев в полости ложной аневризмы можно отметить явление стагнации крови. В литературе описаны случаи формирования ложной аневризмы в области верхушки ЛЖ. Наличие зоны дискинеза не является решающим фактором в диагностике аневризмы ЛЖ. Принято считать, что аневризма диагностируется также в том случае, если имеется обширная зона акинеза, занимающая более 40% от площади ЛЖ.

Тромбоз полости ЛЖ при инфаркте миокарда. Тромб может быть пристеночным и на ножке. Пристеночный тромб наиболее часто выстилает полость верхушки ЛЖ в зоне поражения. По характеру тромба можно судить о его давности, так как "свежие" тромбы имеют высокую эхогенность, участки реканализации. "Старый" тромб имеет участки кальциноза. Необходимо помнить о том, что пристеночный тромб укрепляет стенку аневризмы и в ряде случаев сохраняет жизнь больному.

Тромб на ножке совершает плавающее движения в кровотоке и может явиться источником эмболии по большому кругу кровообращения. Тромб на ножке следует дифференцировать с папиллярной мышцей, которая сокращается в систолу. Данный тромб необходимо попытаться лизировать, так как риск его отрыва велик. Мы наблюдали эффект вплоть до полного лизиса тромба на фоне традиционной терапии дезагрегантами и антикоагулянтами уже через несколько дней после ее начала. В ряде случаев в полости ЛЖ встречаются два и более тромба. Тромбоз полости можно наблюдать на фоне обширного поражения миокарда, при субэндокардиальном инфаркте, у больных дилатационной неишемической кардиомиопатией и низким сердечным выбросом, а также на фоне дисгормональных нарушений.

Синдром Дресслера - осложнение обширного инфаркта миокарда, для которого характерно наличие жидкости в полости перикарда и плевральных полостях; как правило, количество жидкости незначительное. В полости перикарда образуются спайки. Систолическая и диастолическая функции нарушены, имеет место дилатация камер сердца, патологическая митральная регургитация, легочная гипертензия.

Разрыв МЖП с формированием приобретенного дефекта является одним из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда. Наиболее часто возникает при распространенном передне-перегородочном инфаркте в области нижней трети перегородки. Характеризуется резким нарушением гемодинамики. У больного возникает грубый систоло-диастолический шум, интенсивность которого может постепенно нарастать в связи с увеличением отверстия дефекта. Шум выслушивается лучше всего у правого края грудины. При разрыве МЖП часть крови будет сбрасываться изначально слева направо - из ЛЖ в правые отделы сердца, что приводит к быстрому нарастанию давления в правых отделах и к формированию значительной легочной гипертензии. Если давление в правых отделах превысит давление в левых отделах сердца, происходит патологический сброс крови справа налево. Допплерэхокардиография позволяет уточнить место дефекта и обьем шунта, характер сброса. Признаками разрыва МЖП служат: дилатация правых отделов сердца; шунтирование крови изначально слева направо, турбулентный систоло-диастолический поток может быть зарегистрирован с использованием импульсноволнового, непрерывноволнового и цветового допплера; парадоксальное движение МЖП и МПП вследствие легочной гипертензии; патологическая трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия.

Стагнация крови (слипание форменных элементов крови) в виде эффекта спонтанного контрастирования может наблюдаться в полости большой аневризмы при низком выбросе. Напоминает "снежную" бурю. Риск тромбообразования и эмболии в этом случае высокий.

Дисфункция папиллярной мышцы. Наблюдается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки. Для нее характерна дилатация левых полостей сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным распространением струи, пролабирование створки МК более 5 мм. Систолическая функция ЛЖ при этом нарушена. Можно наблюдать отрыв хорд створки и хордальный писк. Давление в полости ЛП быстро возрастает, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения

Надрыв или расслаивание миокарда встречается редко. Наблюдается в области МЖП или боковой стенки. Приводит к формированию аневризмы стенки, тяжелым нарушениям гемодинамики. Требует хирургической коррекции. В литературе описаны случаи расслаивания миокарда ПЖ при его поражении, который наиболее часто сочетается с инфарктом в области задней стенки ЛЖ при обширном его поражении.

Система коронарного кровообращения, благодаря механизмам ауторегуляции, обладает удивительной приспособляемостью к различным воздействиям. Часто в состоянии покоя больные, даже с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом, не имеют клинических и инструментально-лабораторных проявлений ИБС. Поэтому для выявления несоответствия метаболических потребностей сердечной мышцы и состояния коронарного кровообращения в эхокардиографии так же стали использовать различные стресс-тесты, провоцирующие увеличение потребности миокарда в кислороде и вызывающие появление инструментальных признаков ишемии миокарда.

Стресс ЭХОКГ с физической нагрузкой впервые была предложена в 1979г только в 1985г было показано ее клиническое значение и лишь в последние 10-15 лет метод получил широкое распространение.

СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Традиционным методом выявления патологии коронарных артерий как основы ишемической болезни сердца являются электрокардиографические методы диагностики, особенно нагрузочные пробы на велоэргометре или тредмиле. Известно, что электрокардиографические нагрузочные тесты заключаются в регистрации серии нагрузочных ЭКГ до появления электрокардиографических и/или клинических признаков ишемии. Однако существуют ситуации, при которых электрокардиографические нагрузочные тесты не являются диагностически значимыми. Такие ситуации возможны при измененной ЭКГ покоя, блокаде ножек пучка Гиса, синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), наличии "немой" ишемии миокарда, при которой у пациентов с жалобами на стенокардию результаты электрокардиографического стресс-теста оказываются отрицательными или сомнительными. Стресс-ЭхоКГ является эффективным дополнением к данным стресс-ЭКГ. С помощью стресс-ЭКГ можно оценить как общую так и регионарную кинетику стенок ЛЖ

В повседневной клинической практике необходимо учитывать, что нарушения локальной и общей функции ЛЖ могут иметь ряд особенностей: а) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем клинические и ЭКГ признаки ишемии; 6) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем нарушения глобальной (насосной) функции ЛЖ. Важное преимущество стресс-ЭхоКГ по сравнению с другими методами диагностики ИБС заключается в том, что несмотря на многообразие клинических форм ИБС, для всех ее проявлений использование стресс-ЭхоКГ является в настоящее время чрезвычайно информативной и зачастую определяющей диагностической процедурой.

Диагностические возможности метода стресс-ЭхоКГ позволяют с клинической точки зрения составить определенные суждения о патологии коронарных артерий, функционировании ишемизированного миокарда и о его жизнеспособности. Исходя из особенностей развития патофизиологических и патоморфологических изменений при ИБС, можно сформулировать и перечень диагностических возможностей стресс-ЭхоКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

1. Оценка функциональной значимости патологических изменений в основных коронарных артериях и патологии кровоснабжения миокарда, не связанной с поражением основных коронарных артерий:

Анатомические стенозы коронарных артерий, их локализация, распространенность и степень выраженности;

-"динамические" стенозы коронарных артерий (преходящие тромботические окклюзии);

Предрасположенность коронарных артерий к спазму (стенокардия Принцметала); патология мелких коронарных артерий (синдром "X");

Недостаточность кровоснабжения миокарда и субэндокардиальная ишемия при артериальной гипертензией и иными причинами повышения конечного диастолического давления в ЛЖ.

2. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования миокарда при ишемии:

изменение функционирования морфологически непораженного миокарда при ишемии, возникающей на фоне различных стресс-тестовых воздействий, у лиц со стенозирующим поражением коронарных артерий;

изменение функционирования миокарда при синдроме "утомленного" хронической ишемией миокарда ("hibernation"-синдром);

изменение функционирования миокарда при синдроме "оглушенного" острой ишемией миокарда C"stunning""-синдром) без развития некротических изменений;

изменение функционирования миокарда при различных видах и формах ишемического некроза, преимущественно при инфаркте миокарда;

изменение функционирования миокарда до и после операций по ревас-куляризации сердца (аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика и стентирование).

3. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования "нежизнеспособного" миокарда при рубцовых, выраженных кардиосклеро-тических, а также при выраженных воспалительных (миокардиты) миокардио-дистрофических изменениях и различных кардиомиопатиях.

Клинические показания к использованию стресс-ЭхоКГ собственно и определяются возможностями этого метода получать данные о патологии различных звеньев коронарного кровоснабжения, сведения о характере функционирования миокарда при синдромах "утомленного" и "оглушенного" ишемией миокарда, об особенностях функционирования жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ делят на 3 основные группы:

а) общеклинические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

б) электрокардиографические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

в) противопоказания, связанные с особенностями применяемых физических, фармакологических и иных стресс-агентов при стресс-ЭхоКГ.

ОСНОВНЫЕ СТАНДАРТНЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОЗИЦИИ И ПРОЕКЦИИ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

При стресс-ЭхоКГ, как правило, применяются три основные трансторакальные позиции датчика: парастернальная (сечение по длинной оси, по короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки сердца), апикальная (пяти-, четырех-, трех-, двухкамерная проекции) и субкостальная (сечение по длинной и короткой осям). Общепризнанной является принятая Американской ассоциацией по эхокардиографии схема деления на 16 сегментов, когда каждому сегменту соответствует около 6% площади ЛЖ сердца. Имеется хорошая зависимость между выделяемыми сегментами и коронарными артериями, снабжающими кровью эти сегменты.

Ультрозвукавые проекции	Оцениваемые сегменты Л Ж	Коронарные артерии, преимущественно* снабжающие кровью оцениваемые сегменты
Парастернальная левожелудочковая по длинной оси (PLAX)	Межжелудочковая перегородка Заднебоковая стенка	ПМЖВ ОВ (ПКА)
Пэрастернальная левожелудочковая по короткой оси (PSAX)	Все стенки сердца на уровне папиллярных мышц	ПМЖВ. ОВ. ПКА
Верхушечная чегырехкамерная (МС)	Межжелудочковая перегородка Боковая стенка	ПМЖВ. ПКА Ов
Верхушечная (А2С) двухкамерная	Передняя стенка Задняя стенка	ПМЖВ ПКА(ОВ)

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРЕКРАЩЕНИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Выделяют три основные группы критериев прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования:

Стресс-ЭхоКГ-критерии выполнения протокола исследования - достижение максимально возможной дозы фармакологического стресс-агента, субмаксимальной физической (электрофизиологической) нагрузки;

Достижение предельно допустимой частоты сердечных сокращений;

Положительные данные стресс-ЭхоКГ - появление, усугубление асинергий.

2) клинические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования;

3) электрокардиографические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования.

АНАЛИЗ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нормальная и патологическая реакция миокарда ЛЖ в ответ на различные виды стрессового воздействия

У здоровых лиц нормальная реакция ЛЖ на стресс-тестовую нагрузку вызывает гипердинамическое (гиперкинетическое) движение всех стенок ЛЖ; увеличение систолического утолщения стенок ЛЖ; увеличение фракции выброса; уменьшение размеров ЛЖ (измеряемого в проекции SAX). Гиперкинетическое движение стенок и достаточное систолическое утолщение миокарда ЛЖ являются основными признаками непораженного ишемией миокарда.

Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест. Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест заключается в появлении регионарных, глобальных и гемоди-намических нарушений.

Собственно ультразвуковыми маркерами ишемии являются: а) локальные нарушения кинетики миокарда ЛЖ (акинез, гипокинез, дискинез, аневризма-тическое выбухание стенки); б) ремоделирование ЛЖ (дилатация полостей, изменение формы ЛЖ, уменьшение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда); в) уменьшение скорости и изменение фазовых характеристик потока крови в аорте и через митральный клапан при различных видах допплеровской регистрации потока крови.

Анализ регионарной сократимости

Было показано, что при транзиторной регионарной ишемии наибольшую чувствительность, специфичность, клиническую значимость и диагностические возможности имеют эхокардиографические показатели регионарной асинергии миокарда ЛЖ. В обычной клинической практике оценка стресс-ЭхоКГ также проводится преимущественно на основе анализа регионарной сократимости миокарда ЛЖ сердца. Анализ кинетики стенок миокарда является основным предметом стресс-ЭхоКГ-исследования.

Анализ работ различных исследователей показывает, что к стресс-эхокардио-графическим критериям ишемии миокарда можно отнести:

Появление участков регионарной асинергии миокарда ЛЖ, отсутствовавших до стресс-тестового исследования;

Ухудшение имевшихся до стресс-тестового исследования нарушений кинетики стенок миокарда ЛЖ;

Отсутствие изменений в кинетике стенок ЛЖ сердца, остающихся гипокинетичными, акинетичными или дискинетичными, несмотря на стресс-тестовое воздействие на миокард; - отсутствие долженствующего прироста кинетики стенок ЛЖ на фоне добутаминового стресс-теста (расценивается рядом исследователей, как ненорвероятной ишемии миокарда).

Артериальная и легочная гипертензия, кардиомиопатии, лечение бета-блокаторами, низкий уровень нагрузки могут извратить нормальный гипердинамический ответ. Блокада левой ножки пучка Гиса также затрудняет интерпретацию кинетики стенок. Практический опыт показывает, что идентифицировать зоны активной ишемии в пределах зоны ранее перенесенного инфаркта, в первые дни после операций на сердце, в том числе и реваскуляризирующих операций, при стресс-ЭхоКГ-исследовании по различным причинам бывает затруднительно.

В настоящее время используются различные способы анализа регионарной сократимости, которые зависят от возможностей имеющейся ультразвуковой аппаратуры, компьютерного программного обеспечения, целей и задач, стоящих перед исследованием.

Способы анализа регионарной сократимости

1. Качественный или описательный способ анализа, когда во время исследования визуально оцениваются нарушения кинетики стенок сердца по пятибалльной шкале изменений сократимости в 16 выделяемых в ЛЖ сегментах.

2. Полуколичественный способ анализа, когда по пятибалльной шкале в 16 левожелудочковых сегментах рассчитывается индекс нарушений регионарной сократимости (ИНРС, или WMSI - wall motion score index).

3. Автоматизированный способ анализа с использованием специализированных компьютерных программ (center line method и radial wall-motion method) и специализированных ультразвуковых технологий (color kinesis и acustic quantification).

Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости

Выраженность и тяжесть регионарных нарушений кинетики стенок сердца зависят от количества пораженных сегментов и типа асинергических нарушений. Интегральным показателем степени тяжести нарушений локальной сократимости принято считать индекс нарушения региональной сократимости (ИНРС. или WMSI). Индекс нарушения регионарной сократимости рассчитывается, как сумма индексов нарушений локальной сократимости ЛЖ, деленная на количество анализируемых сегментов, т.е. на 16. Было принято, что в зависимости от тяжести нарушений кинетики миокарда ЛЖ, каждому типу регионарной асинергии на основании анализа направленности и выраженности систолического движения эндокарда, характера и степени систолического утолщения миокарда присваивается свой индекс. Некоторые авторы выделяют еще и такое нарушение кинетики стенок ЛЖ, как "аневризму с рубцом" присваивая ей индекс, равный 6.

Таблица 2. Система индексов для оценки тяжести нарушений регионарной сократимости

Движение стенки	Индексы нарушений сократимости	Сне топическое движение эндокарда	Систолическое утолщение миокарда
Нормои"иез	1	Нормальное, внутрь	Нормальное (не менее ЗОН)
Гипокинсз	2	Умеренно снижено, внутрь	Снижено, но но отсутствует
Акинеэ	3	Отсутствует	Отсутствует
Дискинез	4	Отсутствует или выпячивание стенки наружу	Отсутствует или уменьшение систолического утолщения
Аневризма	5	Диастол ическач деформация	Отсутствует

По значениям показателя ИНРС выделяются 4 степени тяжести нарушений регионарной сократимости. Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости ЛЖ:

1) ИНРС = 1,0 и менее - нормальная регионарная сократимость;

2) ИНРС = 1,1-1,49 - легкие нарушения регионарной сократимости;

3) ИНРС = 1,5-1,99 - средней степени тяжести нарушения регионарной сократимости;

4) ИНРС = 2,0 и более - тяжелые нарушения регионарной сократимости миокарда.

Оценка степени тяжести ишемии миокарда, возникающей во время стресс-ЭхоКГ-исследования и диагностическая ценность метода зависят не только от типа асинергических нарушений кинетики стенок сердца и от кол-ва пораженных симентов, но и от комплексного учета всех основных клинико-инструментальных данных стресс-теста.

Степень тяжести ишемии зависит от:

1) типа регионарной асинергии

2) степени тяжести появляющейся асинергии

3) времени появления положительных или других критериев прекращения теста

4) время восстановления

Стресс-ЭХОКГ является клинико-диагностическим методом выявления ИБС, при котором безусловно и клинические, и ЭКГ, и ЭХОКГ изменения играют важную роль. Заключительная оценка стресс-ЭХОКГ должна дать интегральный ответ на поставленную перед исследованием задачу.

При стресс-эхоКГ используются различные виды нагрузок, которые позволяют различными способами индуцировать ишемию миокарда. Чаще всего используются следующие виды нагрузок:

1. Тесты с физической нагрузкой:

Динамическая - ВЭМ, тредмил-тест,

Статическая нагрузка – изометрическая стресс- эхоКГ.

2. Фармакологические стресс- тесты с различными механизмами действия:

Адренергическая стимуляция - проба с добутамином;

Вазодилатация - проба с дипиридамолом;

Вазоконстрикция коронарных артерий - проба с эргоновином;

Комбинированные фармакологические нагрузки - последовательное применение препаратов с различным механизмом действия).

3. Нефармакологические стресс-тесты, индуцирующие вазоконстрикцию коронарных артерий:

Проба с гипервентиляцией;

Холодовая проба,

Стресс-тесты с электростимуляцией сердца:- ЧПЭС.

В нашей стране при стресс-эхоКГ наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой, фармакологические пробы и ЧПЭС.

Преимущества ЧПЭС по сравнению с физической нагрузкой заключаются в следующем:

Пробу возможно проводить у пациентов, не способных к выполнению физических нагрузок,

Пациент во время нагрузок не совершает движений, тем самым не мешает получению изображения лучшего качества,

Проба не сопровождается гипертонической реакцией и более безопасна по сравнению с физической нагрузкой (немедленное возвращение к исходной ЧСС после прекращения стимуляции, возможность купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, существенно меньшая вероятность возникновения желудочковых нарушений ритма).

Недостатками являются:

Нефизиологичность пробы, некоторый дискомфорт для пациента, связанный с проведением стимуляции, возможность развития a-v блокады II степени примерно у 1/ 3 больных.

Статическая нагрузка была выбрана не случайно, поскольку во время нагрузочных проб с динамической нагрузкой из-за значительной тахикардии и тахипноэ анализировать изменения диастолической функции ЛЖ нельзя, а именно диастолическая функция намного раньше реагирует на негативные процессы, происходящие в функционально неполноценном миокарде.

Основным преимуществом фармакологических стресс- тестов является возможность их проведения пациентам, не способным по какой – либо причине выполнить физическую нагрузку или достичь необходимого уровня физической нагрузки. .Важной является и возможность регистрации эхоКГ- позиций на протяжении всей пробы.

Фармакологические препараты, применяемые для стресс- эхоКГ, позволяют индуцировать ишемию миокарда различными механизмами действия, относительно безопасны, имеют короткий период полувыведения и сопоставимы с физическими нагрузками по чувствительности и специфичности в диагностике стенозирующих поражений коронарного русла. Существенно и то, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка фармакологические стресс-тесты позволяют выявлять жизнеспособный миокард.

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

Возможности стресс-ЭхоКГ как в обычных, так и в экстремальных (стрессовых) для организма ситуациях выявлять характер и особенности поражения коронарных артерий, особенности развития ишемии миокарда, оценивать жизнеспособность и нежизнеспособность миокарда позволяют использовать ее с прогностической целью у больных с ИБС в самых различных формах. Это прогноз течения хронических форм ишемической болезни сердца; прогноз (оценка вероятности) развития острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда; прогноз развития осложнений после перенесения острого инфаркта миокарда; оценка и прогноз степени сердечного риска и развития сердечных осложнений при хирургических операциях реваскуляризации миокарда, при чрескожной транслюминальной ангиопластике, установке в коронарные артерии стентов, а также при всех других операциях на сердце; оценка степени рискацелесообразности трансплантации сердца. Пациенты с положительным результатом стресс-ЭхоКГ-исследования имеют значительно более высокий риск развития жизненно опасных коронарных осложнений.

Таким образом, методы диагностики преходящей ишемии миокарда многочисленны. Определяя объективную ценность того или иного метода, необходимо ориентироваться на его чувствительность и специфичность. У разных методов они различаются. Не менее важен учет стоимости исследования. Однако низкая стоимость метода недолжна быть определяющим аргументом при его выборе. С учетом конкретных особенностей методов, в том числе и их диагностической ценности, а также исходя из практической целесообразности, следует начинать обследование с более простых методов (ВЭМ, суточное ЭКГ-мониторирование). Если они не могут быть выполнены или не решают поставленных задач, необходимо проведение стресс-ЭхоКГ. И лишь в том случае, если и это исследование не решает проблему, целесообразно использовать более сложные методы обследования.

Компьютерная томография

Усовершенствование техники в течение последних лет позволило расширить применение компьютерной томографии (КТ), которое было ограничено в связи с низкой разрешающей способностью и артефактами при регистрации изображения сердца. Появилось новое программное обеспечение для анализа и интерпретации полученных изображений, что облегчило и унифицировало метод. Существует сверхскоростная, или электронно-пучковая, и мультиспиральная (многослойная) КТ. Применение обоих методов достоверно подтвердило возможности оценки степени и протяженности кальцификации коронарных сосудов. Чувствительность КТ для диагностики ИБС составляла от 85 до 100%, а специфичность – только от 41 до 76%; положительное прогностическое значение – от 55 до 84%, а отрицательное – от 84 до 100%.

Кальций депонируется в коронарных артериях в атеросклеротических бляшках. Коронарная кальцификация увеличивается с возрастом. Протяженность коронарной кальцификации больше коррелирует с общим количеством бляшек, чем со степенью стенозирования или локализацией стенозов. Однако в нескольких исследованиях было показано заметное различие при повторных измерениях уровня кальцификации коронарных сосудов методом КТ. Таким образом, выявление кальциноза коронарной артерии может быть полезным для определения пациентов с более высоким риском коронарной болезни сердца, но не может рекомендоваться как метод рутинной диагностики ИБС. Использование серийных КТ у отдельных пациентов для определения и последующего анализа регрессии или прогрессии кальцификации остается проблематичным.

Качество изображения при КТ может быть значительно улучшено при использовании внутривенных контрастных агентов. При этом КТ оказалась многообещающим неинвазивным методом визуализации коронарных артерий с возможностью выявления и характеристики атеросклеротических бляшек. Так чувствительность и специфичность КТ-ангиографии для выявления ИБС составляют 95 и 98% соответственно при использовании 16-слойного сканера. Исследования с использованием 64-слойных сканеров показали 90-94% чувствительность и 95-97% специфичность, а отрицательное прогностическое значение – 93-99%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием коронарных артерий

Как и в случае с КТ, использование МРТ нашло применение при дополнительном в/в введении контрастных средств. В настоящее время МРТ является предметом научного изучения и не рекомендуется для рутинного использования в клинике с целью диагностики ИБС.

Радионуклеидные исследования

В 1995 г. ACC/AHA был опубликован детальный обзор по использованию радионуклидной визуализации для диагностики ИБС и локализации поражений миокарда. Наибольшее распространение у пациентов с подозреваемой ИБС с целью визуализации миокардиальной перфузии получило использование радиоизотопа 201 Tl, однако показано, что новые изотопы – 99m Tc-сестамиби и 99m Tc-тетрофосмин – имеют подобную диагностическую точность. Таким образом, в большинстве случаев для диагностики ИБС все три изотопа могут быть использованы с одинаковой степенью диагностической ценности.

Для визуализации перфузии миокарда может быть использована как плоскостная, так и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с визуальным анализом или использованием технических количественных расчетов. Вычисления (например, произведенные с использованием горизонтальных или периферических контуров) могут улучшить чувствительность теста, особенно у пациентов с однососудистым поражением. Для плоскостной сцинтиграфии с 201 Tl средние опубликованные значения чувствительности и специфичности находились в пределах 83 и 88% соответственно при визуальном анализе, а при количественном анализе – 90 и 80% соответственно. ОФЭКТ с 201 Tl в общем более чувствительна, чем плоскостная визуализация, для диагностики ИБС, локализации гипоперфузируемых участков миокарда, определения стенозов левой передней нисходящей и левой огибающей артерий, а также с большей вероятностью выявляет наличие многососудистых поражений при ИБС. Усредненные показатели чувствительности и специфичности нагрузочной ОФЭКТ с 201 Tl находились в пределах 89 и 76% соответственно при качественном анализе, а при количественном – 90 и 70% соответственно.

Тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л...

Функциональном классе ХСН. 12. Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: Основной: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, очень высокая группа риска по осложнениям. Осложнения: Ишемическая болезнь сердца: Стабильная стенокардия покоя IV функционального класса. Хроническая сердечная недостаточность I стадии, II функционального класса. II. План дополнительных...

Лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в...

Окклюзия артерий – это острая сосудистая недостаточность, возникающая при нарушении проходимости или закупорке сосудов, в результате чего нарушается доставка крови к тому или иному органу, что приводит к сбоям в его функционировании.

Патологический процесс развивается по причине травм сосудов или из-за возникновения , что нарушают проходимость крови, вызывая кислородное голодание органов и недополучение ими полезных элементов, часто приводя к и удалению пораженного некрозом участка тела.

В основном наблюдается данный вид заболевания у молодых людей, которые ведут сидячий образ жизни, ведь приводит к большому риску возникновения недуга.

Медикаментозная терапия применима на начальных стадиях, когда же происходит закупорка сосудов, требуется хирургическое вмешательство в комплексе с консервативными методами.

В запущенных случаях прогноз выживаемости очень низкий, так как патология приводит к очень серьезным осложнениям, которые не всегда совместимы с жизнью.

Этиология

Закупорка сосудов приводит к проблемам с поступлением кислорода и питательных веществ в органы и ткани. Чаще всего поражаются подколенные артерии, патологический процесс развивается резко и без видимых на то причин. Просвет сосудов перекрывается тромбами или эмболами, а их размеры влияют на диаметр сосуда и могут полностью блокировать кровоток.

Участок, который находится ниже закупоренного сосуда, отмирает и начинается некроз тканей. Симптоматика будет зависеть от локализации патологического процесса и от развития коллатерального кровообращения.

Основными причинами являются:

• , когда сгустки крови перекрывают сосуды;
• накопление холестерина на стенках сосудов (при );
• пузырьками воздуха, жира, жидкостью;
• растяжение или выпячивание сосудов (при аневризме);
• травмированные сосуды;
• повышенная свертываемость крови;
• воспалительные процессы в сосудах;
• болезнь сердца;
• лейкоз – разрастающиеся опухолевидные клетки вызывают закупорку.

Также следует выделить следующие предрасполагающие факторы:

• злоупотребление алкоголем, наркотическими средствами и курением;
• наследственная предрасположенность;
• хирургические операции с затрагиванием сосудов;
• беременность и роды;
• большая масса тела;
• малоподвижный образ жизни.

Патологические процессы в сосудах необходимо вовремя предотвращать, так как они приводят к смерти пациента. Окклюзия периферических артерий чревата развитием серьезных осложнений.

Классификация

Закупорка сосудов может наблюдаться на любом участке тела человека, при этом различают следующие разновидности:

• непроходимость в крупных и средних сосудах и участках, которые к ним близки;
• закупорка мелких сосудов, которые снабжают кровью голени и стопы;
• смешанная, когда задействованы и крупные, и мелкие сосуды.

В зависимости от причины возникновения окклюзии артерий, выделяют:

• воздушную;
• жировую;
• атеросклеротическую.

По локализации патологического процесса выделяется следующая классификация:

• Окклюзия артерий нижних конечностей. Возникает из-за тромбов, спазмов или травм сосудов, проявляется болью, бледностью кожи из-за недостатка кислорода. В тканях наблюдается отек и нарушается кровообращение, понижается температура пораженного участка, иногда наблюдается морщинистость и сухость кожи, снижается чувствительность, уменьшается двигательная активность в дистальные и проксимальные суставы. Возникает большой риск развития гангрены. Чаще всего диагностируется поражение подколенной артерии.
• Окклюзия сонной артерии. Может быть полной или частичной закупоркой сосудов, снабжающих головной мозг, может вызывать инфаркты, инсульты. Левая общая сонная артерия (ОСА) берет свое начало от дуги аорты, а правая от брахицефального ствола, поднимаясь вверх, находится впереди отростков шейных позвонков. Отклонения могут наблюдаться в наружной НСА, что отвечает за обеспечение кровью сосудов и тканей лица и головы. Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) наблюдается реже. ВСА отвечает за интракраниальное кровообращение, снабжает и питает головной мозг, лобную, височную, теменную долю, проходя через весь череп. От ВСА отщепляются сосуды, идущие к глазам. Проблемы в области общей сонной артерии вызывают хронические болезни с головным мозгом и со зрением.
• Окклюзия коронарных артерий, которые отвечают за подпитку миокарда – встречается часто. При полной блокировке кровотока вызывает . Когда сосуд перекрывается не полностью, то диагностируется . Причинами являются жировые бляшки и тромбы. Хронический вид данного патологического процесса приводит к формированию обходных путей, но они намного слабее и со временем могут привести к . В 98% случаев проблемы с артериями сердца связывают с атеросклерозом.
• Окклюзия бедренной артерии – самый тяжелый вид закупорки. Симптоматика проявляется при нагрузке, в дальнейшем усугубляется, появляется онемение, потеря чувствительности. Окклюзия поверхностной бедренной артерии обусловлена закупоркой мелких сосудов, встречается чаще всего и не считается опасной.
• Окклюзия подключичной артерии. Приводит к рук и головного мозга, наблюдается слабость в руках, головокружение, проблемы с речью и зрением. Является парной ветвью аорты. Правая берет начало от плечеголовного ствола, переходит к левой подключичной артерии, отходит от дуги аорты. Причин возникновения закупорки очень много, а последствия очень тяжелые.
• Окклюзия подвздошной артерии – является второй после аорты по размеру, ответвляется от развилки аорты в зоне четвертого поясничного позвонка. Первым признаком проявления патологии является ишемия ног, быстрая утомляемость, онемение, боли при ходьбе. Данный патологический процесс приводит к нарушениям в органах малого таза и, как следствие, вызывает , нарушение функционирования органов брюшной полости.
• Окклюзия левой позвоночной артерии. Вызывает нарушения в кровоснабжении головного мозга, может вызвать хроническую недостаточность кровоснабжения и спровоцировать .
• Окклюзия почечной артерии – характеризуется болью в боку, провоцирует лихорадку, тошноту, может привести к . Возникает чаще всего из-за тромбов. В тяжелых случаях вызывает инфаркт органа.

Проблемы в лучевой артерии вызывают нарушения в верхних конечностях, так как возникает проблема с доставкой крови в эту часть опорно-двигательного аппарата. Может появиться онемение, бледность, некроз.

Любая из разновидностей патологического процесса в мелких или крупных кровеносных сосудах требует незамедлительного лечения, так как последствия могут быть фатальные.

Симптоматика

Развитие патологического процесса в области брахиоцефального сосуда будет характеризоваться слабостью, головокружением, снижением работоспособности. Это магистральные сосуды, которые обеспечивают кровью мягкие ткани головного мозга и головы. В этом же процессе также может быть задействована левая артерия, что значительно усугубляет течение клинической картины.

Окклюзия артерий характеризуется следующей симптоматикой:

• головные боли;
• тошнота;
• быстрая утомляемость;
• болезненные ощущения при нагрузке;
• галлюцинации;
• ухудшение зрения;
• спутанность в сознании;
• боли в ногах;
• бледность кожных покровов;
• снижение температуры в области пораженного участка;
• паралич ног, покалывание, онемение и жжение;
• некроз и отек;
• отсутствие пульса в месте поражения;
• учащенный пульс;
• проблемы с речью, дыханием, глотанием.

Любой из перечисленных симптомов должен быть проанализирован и вовремя установлена причина, из-за которой он появился, чтобы предотвратить тяжелейшие осложнения патологии. Самолечение в данном случае запрещено, поскольку определить точно причину появления такой симптоматики может только врач.

Диагностика

При первых же проявлениях клинической картины необходимо обращаться к врачу. Специалист осмотрит пациента, выяснит характер течения клинической картины, соберет личный анамнез.

Также проводят следующие диагностические мероприятия:

• коагулограмма крови;
• УЗДГ (дуплексное сканирование);
• КТ-артериография;
• МР-ангиография;
• церебральная ангиография;
• МРТ головного мозга и сосудов.

После комплексного исследования назначается соответствующая терапия, которая подбирается для каждого пациента индивидуально.

Лечение

На начальных этапах проявления недуга назначается консервативная терапия, при этом устраняется причина, вызвавшая развитие данных патологических процессов.

Могут быть назначены следующие препараты:

• спазмолитические средства;
• для разжижения крови;
• тромболитики;
• обезболивающие;
• противовоспалительные;
• для улучшения работы сердца.

Назначаются физиотерапевтические процедуры:

• диадинамотерапия;
• магнитотерапия;
• баротерапия;
• плазмофорез.

Лечение окклюзии артерии сердца будет заключаться в снятии спазма и боли, затем проводятся хирургические вмешательства:

• рентгенэндоваскулярная методика – хирургическое вмешательство осуществляется через кожу пациента с помощью специальных инструментов и лучевой визуализации;
• тромбэмболэктомия – удаляется тромб из сосудов;
• эндартерэктомия – с ее помощью восстанавливается нормальный кровоток у сосудов;
• протезирование – для тех участков сосудов, которые пришлось удалить;
• стентирование – проводится на сердце, устанавливается специальный каркас;
• ампутация – при некрозе тканей.

Ампутация осуществляется только в том случае, если начался некроз тканей и спасти конечность не представляется возможным. После такой процедуры требуется длительная реабилитация, которая будет заключаться в использовании консервативных мероприятий, психологических тренингах. После полного заживления подбирается протез.

Возможные осложнения

Проблемы в области артерий сердца вызывают очень сильные осложнения, которые не всегда совместимы с жизнью.

В данном случае речь идет о следующих патологиях:

• инсульт;
• инфаркт;
• лицевой парез;
• проблемы со зрением;
• кислородное голодание органов, сбои в функционировании и полная остановка;
• смерть.

При запущенной форме заболевания сосудов не исключается летальный исход.

Профилактика

Если придерживаться следующих правил, то можно значительно снизить риск возникновения болезни:

• вести здоровый образ жизни;
• заниматься йогой, легкой гимнастикой;
• отказаться от вредных привычек;
• правильно и качественно питаться;
• следить за массой тела;
• избегать ;
• лечить хронические заболевания.

При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу и пройти соответствующие терапевтические процедуры. В целях профилактики нужно принимать витаминные комплексы, придерживаться диеты, не злоупотреблять жирной и жареной пищей. Больше употреблять овощей и фруктов, а также продуктов,содержащих фолиевую кислоту.

За последнее десятилетие во всем мире выросла доля эндоваскулярных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Выбор данной тактики лечения ИБС, в противовес хирургическому лечению, в сочетании с консервативной терапией обусловлен непосредственной эффективностью и безопасностью эндоваскулярной процедуры, позволяющей добиться адекватного восстановления коронарного кровотока в большинстве случаев.

При атеросклеротическом поражении коронарного русла вид эндоваскулярного вмешательства выбирают на основании рентгенморфологических характеристик поражения венечных сосудов. У пациентов с поражением одного коронарного сосуда основным вмешательством является процедура транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛАП) или стентирования пораженного сегмента коронарной артерии. Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) рекомендуется преимущественно пациентам с поражением ствола ЛКА или пациентам с многососудистым поражением венечного русла. Однако в этом случае при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, являющихся противопоказанием к проведению операции АКШ, бывает необходимо проведение эндоваскулярных вмешательств. При выявлении многососудистого поражения коронарных артерий возможно выполнение одномоментной эндоваскулярной процедуры реваскуляризации миокарда на нескольких коронарных сосудах или же выполнение поэтапной эндоваскулярной процедуры.

Увеличивающееся из года в год количество эндоваскулярных вмешательств на коронарных сосудах делает проблему лечения выявленных хронических окклюзий весьма актуальной. Хронически окклюзированные коронарные артерии составляют значительную часть коронарных поражений, выявляемых у пациентов при проведении диагностической коронароангиографии (КАГ) и, в определенной клинической ситуации, требуется проведение реваскуляризации миокарда.

Так, окклюзированные коронарные артерии выявляются примерно у 38% пациентов, а коронарная ангиопластика на хронически окклюзированных коронарных артериях составляет 10-20% всех интервенционных процедур .

Выявление полной окклюзии коронарной артерии при КАГ у больных с ИБС может серьезно влиять на выбор дальнейшей лечебной тактики. Хронически окклюзированная коронарная артерия часто является фактором, определяющим выбор специалистов в пользу проведения хирургического лечения, а не эндоваскулярной процедуры.

В Научно-практическом центре интервенционной кардиоангиологии (НПЦИК) Департамента здравоохранения г. Москвы при проведении плановой КАГ также довольно часто обнаруживаются полные хронические окклюзии одной, двух или более коронарных артерий.

Соотношение между общим количеством больных, которым в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. выполнялась в НПЦИК диагностическая КАГ, и числом пациентов, у которых были выявлены одна или более хронически окклюзированные коронарные артерии, представлено на .

Большинство исследователей в своих работах показали, что одной из главных причин, определяющих различия в тактике лечения больных с наличием или отсутствием окклюзии коронарной артерии, является преобладание больных с трехсосудистым поражением коронарного русла. Считается, что наличие перенесенного инфаркта миокарда в области, кровоснабжаемой окклюзированной артерией, может препятствовать проведению более агрессивной процедуры реваскуляризации миокарда .

• Катетерная реканализация требует более высокой квалификации врача.
• Доля первичного (непосредственного) успешного результата оказывается ниже, чем при стенотических поражениях венечного русла.
• Реканализация сосуда может быть чреспросветной, субинтимальной, пере- и трансатероматозной.
• Имеется риск развития диссекции или разрыва сосуда в месте воздействия инструмента. (У 42% больных непосредственно после ангиопластики окклюзий выявляются ангиографические признаки диссекции сосудов . Известно, что диссекция значительно реже встречается при дилятации стенозов и относится к факторам, способствующим тромбообразованию.)
• При отсутствии удовлетворительного результата приходится увеличивать число и продолжительность раздуваний баллона, что впоследствии может приводить к развитию рестеноза.
• Кроме того, при наличии окклюзии имеется более высокий риск дилятации другого сосуда.

Как было сказано выше, коронарная ангиопластика хронических окклюзий составляет, по данным разных авторов, 10-20% всех интервенционных процедур . Наряду с этим, эндоваскулярное восстановление просвета коронарной артерии при ее хронической окклюзии часто остается технически сложной задачей.

Реканализация становится более проблематичной при наличии негативных факторов, влияющих на успех процедуры, таких, как старые повреждения, протяженные, ангиографически неблагоприятные окклюзии, наличие мостовых коллатералей.

Проведению эндоваскулярной реваскуляризации при этом типе поражений препятствуют не только технические трудности, связанные с проведением проводников и других устройств, но и повышенный уровень рестеноза в отдаленном периоде .

Известно, что частота непосредственного успеха при ангиопластике на хронически окклюзированных артериях ниже, тогда как времени на облучение, использование аппаратуры затрачивается больше и стоимость процедуры выше, чем при ангиопластике у больных со стенотическими поражениями венечного русла .

В НПЦИК в период с октября 1997 г. по декабрь 2002 г. проведено 380 попыток механической реканализации хронически окклюзированных коронарных артерий у 375 больных. При этом успех процедуры был достигнут у 253 больных (67,5%), которым было реканализировано 258 сегментов. В 122 случаях (32,5%) процедура реканализации была безуспешной. Проводниковая реканализация и коронарная ангиопластика окклюзированной коронарной артерии выполнялись 107 больным на 107 сегментах; реканализация, ТЛАП и стентирование — 146 больным, которым был реканализирован 151 сегмент.

По результатам исследований, проведенных в НПЦИК, с технической стороны успех процедуры определялся как способность пройти окклюзированный сегмент и проводником, и баллонным катетером и успешно открыть окклюзированную артерию с величиной остаточного стеноза менее 40%.

При этом эффективной процедура считалась, если не было серьезных кардиальных осложнений на госпитальном этапе. Серьезные кардиальные осложнения определялись как случаи смерти, развития острого инфаркта миокарда или необходимость в проведении экстренной процедуры реваскуляризации миокарда.

По нашему мнению, важным в данной клинической ситуации, является проведение обязательного всестороннего контрольного обследования через 6 мес после эндоваскулярного вмешательства, включающего в себя проведение нагрузочных проб и контрольной КАГ для выявления возможного прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных артериях и развития in-stent стеноза.

Мы хотим продемонстрировать целесообразность проведения эндоваскулярных процедур у больной с двумя хронически окклюзированными коронарными артериями и несколькими гемодинамически значимыми стенозами, с высоким риском проведения операции аортокоронарного шунтирования, обусловленным тяжелой сопутствующей патологией.

Больная Ш., 59 лет поступила в мае 2001 г. в НПЦИК для планового обследования с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса (ФК), гипертоническая болезнь II степени, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипотиреоз на стадии компенсации, ожирение III степени.

При поступлении в стационар пациентка предъявляла жалобы на давящие боли за грудиной при незначительной физической нагрузке и в покое, кратковременный эффект достигался при приеме нитроглицерина.

Из анамнеза было известно, что больная длительное время отмечает подъемы артериального давления до максимальных цифр 200/120 мм рт. ст. Около 6 лет беспокоят приступы стенокардии напряжения и покоя. Ухудшение самочувствия с 19.04.2001 г., когда при незначительной физической нагрузке стали возникать интенсивные загрудинные боли, с кратковременным эффектом от приема нитратов. Была госпитализирована в НПЦИК с подозрением на прогрессирующую стенокардию для обследования и лечения.

Состояние при поступлении: средней степени тяжести. Пациентка повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧСС 74/ мин. АД 140/90 мм рт. ст. Со стороны желудочно-кишечного тракта без патологии. Неврологический статус без особенностей.

В биохимических анализах крови у пациентки обращала на себя внимание гиперхолестеринемия — 6,7 ммоль/л.

На ЭКГ: ритм синусовый, нарушение кровоснабжения передне-перегородочно-верхушечно-боковой области левого желудочка, Т(-)III, aVF, V 1 — V 5 .

По данным ЭхоКГ: полости сердца не расширены. ЛЖ сократимость: удовлетворительная, ФВ — 66%, КДР — 5,1 см, КСР — 3,2 см, КДО — 123 см 3 , КСО — 41 см 3 , толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13,3 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта уплотнена, не расширена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ было выявлено два эпизода депрессии сегмента S-T по 1 каналу до 2 мм, связанных с болевыми ощущениями.

По данным велоэргометрической пробы, на фоне отмены за 1 сут до исследования антиангинальной и гипотензивной терапии результат расценен как положительный: на нагрузке

75 Вт/мин появились типичные ангинозные боли без изменений на ЭКГ. Толерантность к нагрузке низкая.

Учитывая данные клинического течения основного заболевания, жалобы при поступлении в стационар, а также данные инструментальных методов обследования, пациентке было решено провести диагностическую вентрикулографию и коронароангиографию с целью выявления поражения коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения основного заболевания. Вентрикулография: КДО — 91,3 мл, КСО — 21,2 мл,

ФВ — 77%. Митральная регургитация отсутствует. Сегментарная сократимость (правая косая проекция) удовлетворительная. Зон асинергии выявлено не было. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) окклюзирована после отхождения первой диагональной ветви (1 ДВ). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали отсутствует, через внутрисистемные — слабое (рис. 2). Огибающая ветвь (ОВ) стенозирована на двух уровнях: в проксимальном сегменте эксцентрический стеноз до 70% протяженностью до 10 мм с вовлечением устья, эксцентрический стеноз 60% маргинальной ветви (МВ) диаметром 2,5 мм в дистальном сегменте протяженностью до 10 мм. ПКА окклюзирована в проксимальном сегменте (рис. 3). Коллатеральное заполнение дистального русла через межсистемные коллатерали хорошее, через внутрисистемные — отсутствует.

Пациентке были выполнены механическая реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование средней трети ПМЖВ (баллонная дилятация U-Pass 2 x 20, 17 атм 120 с — три дилятации давлением 14, 17, 12 атм по 120 с и установка стента Bx Velocity 2,5 х 23 мм, 13 атм, 45 с), прямое стентирование проксимальной трети ОВ (стентом Bx Velocity 3,5 х 8мм, 14 атм, 45 с) (рис. 4), проведена механическая реканализация, ТЛАП и стентирование проксимальной трети ПКА (баллон Raptor 2,5 х 15, 18 атм, 120 с, установка стента Multilink Tetra 3,5 х 13, 12 атм, 45 с, с последующей оптимизацией просвета сосуда в проксимальных и дистальных сегментах стента доставочным баллоном под давлением 12 атм по 120 с) и ТЛАП дистальной трети ПКА — баллонная дилятация (баллон Raptor 2,5 х 18, 15 атм, 150 с) (рис. 5).

После механической реканализации, ТЛАП и стентирования ПКА и ПМЖВ — определялся кровоток TIMI 3, диффузные изменения без резких стенозов.

Послеоперационный период протекал гладко, ангинозные боли не рецидивировали. Пациентка была выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: атенолол 25 мг 2 раза в день, норваск 2,5 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день после еды, моно мак 20 мг 1 табл. х 2 раза в день, L-тироксин — 1 табл. утром.

С целью оценки отдаленного результата процедуры стентирования при выявленных хронических окклюзиях коронарных артерий пациентка Ш. была вновь обследована. При поступлении в стационар — жалобы на редкие приступы болей за грудиной при физической нагрузке.

После выписки переносимость физических нагрузок значительно улучшилась, однако сохранялись боли при ходьбе быстрым шагом. Постоянно принимает атенолол, моно мак, эналаприл, аспирин.

В биохимических анализах крови выявлены гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия: холестерол 7,4 ммоль/л, триглицериды 2,8 ммоль/л.

При обследовании — на ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 68/мин, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

На ЭхоКГ: полости сердца не расширены. Левый желудочек — сократимость удовлетворительная, ФВ — 69%, КДР — 5,0 см, КСР — 3,0 см, КДО —122 см 3 , КСО — 36 см 3 , толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 13 мм, толщина задней стенки в диастолу 12,3 мм. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное. Аорта не расширена, уплотнена, склероз створок аортального клапана. При Д-ЭхоКГ патологических потоков не выявлено.

При проведении контрольной диагностической вентрикулографии и КАГ было выявлено: КДО — 120 мл, КСО — 30 мл, ФВ — 75%. Сегментарная сократимость удовлетворительная. Зон асинергии не выявлено. Тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, не изменен. ПМЖВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования — 75% (рис. 6). ОВ диффузно изменена, отмечается рестеноз после стентирования в проксимальном конце стента на 75% (рис. 6). ПКА: диффузно изменена, в проксимальной трети состояние после стентирования без рестенозирования, в дистальной трети стенозирована на 75% (протяженностью около 10 мм) с вовлечением бифуркации задней межжелудочковой ветви и пастеро-латеральной ветви (рис. 7). Выполнены процедуры ангиопластики in-stent стеноза среднего сегмента ПМЖВ на нескольких уровнях (в устье ПМЖВ и после отхождения ДВ) и ангиопластики in-stent стеноза ОВ с хорошим эффектом. Гладкий послеоперационный период. Пациентка была выписана из стационара под дальнейшее наблюдение у кардиолога и эндокринолога по месту жительства, рекомендован прием следующих лекарственных средств: кардикет 20 мг 2 раза в день, аспирин 125 мг 1 раз в день, тиклид 250 мг 2 раза в день в течение 2 нед с дальнейшей отменой препарата, атенолол 12,5 мг 2 раза в день. В связи с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией назначен зокор 10 мг на ночь. С целью контроля уровня гормонов щитовидной железы и коррекции заместительной терапии пациентке было рекомендовано продолжать прием L-тироксина в дозе 100 мкг 1 раз в день.

С целью оценки результатов ТЛАП in-stent стенозов ПМЖВ и ОВ через 6 мес после проведения эндоваскулярного вмешательства пациентке была вновь проведена диагностическая коронароангиография. Эффективность ТЛАП in-stent стенозов была подтверждена (рис. 9).

Таким образом, на данном клиническом примере показано, что эндоваскулярные процедуры при многососудистом поражении венечного русла являются альтернативой аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Кроме этого, применение интервенционных методов лечения ИБС эффективно и безопасно.

Литература

1. Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюкова С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М.: АСВ, 2001. — 704 с.
2. Савченко А. П., Абдуллин Н. И., Матчин Ю. Г. и др. Особенности клинического течения и ангиографической картины при хронической окклюзии коронарной артерии//Вестник рентгенологии и радиологии/ — 2000; 4: 4-10.
3. Бакланов Д. В., Огурцова О., Мэзден Р. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий // Кардиология. — 1998; 1:10-126.
4. Delacretaz E., Meier B. Therapeutic Strategy With Total Coronary Artery Occlusions // Am J Cardiol, 1997, 79: 185 — 187.
5. Bauters C., Banos J. L., Van Belle E., Mc Fadden E. P., Lablanche J.M., Bertrand M.E. Six-month angiographic outcome after successful repeat percutaneous intervention for in-stent restenosis // Circulation 1998 Feb 3;97(4):318-21.
6. Elchaninoff H., Koning R., Tron C., Gupta V., Cribier A. Balloon angioplasty for the treatment of coronari in-stent restenosis: immediate results and 6-month angiographic recurrent restenosis rate // J Am Coll Cardiol 1998 Oct;32(4):980-4
7. Rubartelli P., Niccoli L., Verna E. et al. Stent Implantation Versus Balloon Angioplasty in Chronic Coronary Occlusions: Results From the GISSOC Trial. J Am Coil Cardiol 1998; 32: 90-6.Edelman ER., Rogers C. // Hoop Dreams. Stent without restenosis // Circulation, 1996, 94: p. 1199-1202.

Д. Г. Иоселиани , доктор медицинских наук, профессор
А. В. Кононов
М. В. Яницкая , кандидат медицинских наук
О. В. Захарова
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Москва

Н арушения трофики нижних конечностей встречается в практике флебологов и сосудистых хирургов часто. Согласно статистическим оценкам.

На долю этой категории расстройств приходится порядка 25% всех случаев обращения к докторам, речь идет о тяжелых патологических процессах, а не о хронических нарушениях. В большинстве случаев пациенты поступают по скорой помощи в профильный стационар, требуется проведение неотложных мероприятий.

Окклюзия - это закупорка артерий, реже вен, которая сопровождается выраженным падением качества и скорости кровотока, со стремительным развитием некроза, возможен и даже вероятен летальный исход.

Чем именно перекрыт просвет кровоснабжающих структур - зависит от ситуации. Как правило, говорят об окклюзии сосудов, имеют в виду нарушение проходимости артерии из-за тромба, сгустка крови.

Причин расстройства множество, факторы провокаторы выявляют в обязательном порядке. Только распознав их можно назначать эффективное лечение.

Терапия в основном хирургическая. При вялотекущих, потенциально малоопасных формах патологического процесса есть шансы восстановить исходное состояние медикаментозным способом.

В основе критического расстройства лежит группа факторов. В каком сочетании они присутствуют у конкретного пациента - нужно разбираться. Окклюзия формируется как итог группы нарушений.

• Отклонение со стороны реологических свойств крови. Речь идет о ее сгущении.

Почему так происходит - вопрос другой. Обычно это итог сочетания моментов, вроде воспалительного процесса, застойных явлений, проблем с метаболизмом и прочее.

При изменении текучести жидкой соединительной ткани, она начинает сворачиваться прямо внутри сосудов, в структуре обнаруживается большое количество особого вещества - фибрина.

Он является связующим звеном, составляет основу тромба, соединяя форменные клетки крови.

• Второй весомый фактор - застойные явления в сосудах. Обычно на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей, также изменения анатомии кровоснабжающих структур головного мозга.

Результатом оказывается падение скорости движения соединительной ткани, рано или поздно это приведет к формированию тромбов.

• Третий фактор - воспалительные процессы, травмы. Все состояния, которые приводят к нарушению нормальной работы вен и артерий.

Начинаются дегенеративные, дистрофические процессы, которые ухудшают и без того скудный кровоток. С течением времени подобная проблема приведет к неотложным состояниям.

Три указанных момента играют ключевую роль, часто они встречаются в системе, обуславливают одно другое. Возможно изолированное существование, по отдельности.

Альтернативное название окклюзии - тромбоз. В медицинской практике оба понятия используются как взаимозаменяемые.

В дальнейшем механизм всегда одинаков. Наблюдается сгущение крови, скопление в ее составе фибрина, который связывает клетки жидкой ткани и вызывает формирование особых структур - тромбов.

Венозные образования склонны находиться на одном месте, они закупоривают сосуды конечностей, вызывают некроз, гангрену.

Артериальные мигрируют, отрываются от источника и часто поражают крупные кровоснабжающие структуры, провоцируют инфаркт, инсульт, гибель больного от прочих опасных состояний.

Симптомы закупорки сосудов

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Комплекс признаков оценивается в обязательном порядке, при развитии критического положения, объективные моменты и жалобы больного - практически единственное, на что можно опереться врачам.

Нижних конечностей

Встречается часто. Но по распространенности эта разновидность далеко не первая. Согласно статистическим оценкам, на долю поражения приходится до четверти всех клинических случаев.

Симптоматика зависит от того, какие именно сосуды окклюзированы. Обычно в процесс вовлекаются вены, глубокие или наружные (поверхностные).

Для второй названной формы поражения типична группа признаков:

• Болевой синдром незначительной интенсивности в области вовлечения. Распирающий, тюкающий и пульсирующий. Зависит от ситуации. Возможно ощущение жжения, зуда кожи. Это результат нарушения трофики и раздражения нервных окончаний. Купирование дискомфорта возможно с помощью анальгетиков.
• Незначительное снижение двигательной активности. Способность ходить на прежнем уровне, однако пациент испытывает болевой синдром, тяжесть при попытках опереться на ногу. На фоне этого типа нарушения симптом заметен в малой степени.
• Покраснение области над местом поражения. Конечность становится розовой или насыщенно малиновой. Возможна неравномерная пигментация дермального покрова.

• Отечность ноги. Незначительная. Обнаруживается при пальпации и визуальной оценке.
• Рост местной температуры тела. Достаточно прикоснуться к коже, чтобы понять.

Поражение наружных сосудов не представляет критической опасности для здоровья и жизни, не считая некоторых случаев.

Но и медлить с лечением нельзя. Окклюзия не склонна к спонтанному регрессу. Потому требуется проведение терапии.

Поражение артерий залегающих глубоко, сопровождается опасными проявлениями:

• Выраженный болевой синдром в области ноги. Сила столь велика, что пациент старается не двигаться. Это верно и с точки зрения анатомии. Чрезмерная физическая активность при тромбозе спровоцирует отрыв образования и его миграцию по организму. Характер дискомфорта - пульсирующий, стреляющий, жгучий.
• Тяжесть в ноге. Больной не способен ходить, старается занять определенное положение, в котором чувствует себя лучше. Это также часть верной тактики доврачебной помощи, пациенты действуют рефлекторно, как подсказывает организм.
• Синеватый оттенок кожи, цианоз. Указывает на критическое нарушение питания тканей на местном уровне. Симптом характерен именно для вовлечения в процесс глубоких вен.

• Рост общей температуры тела. До субфебрильных отметок или чуть выше. Около 37-38 градусов. Показательно, но конечность испытывает гипотермию. Показатели ниже средних по организму на 1-2 градуса.
• Изменение общего состояния пациента. Как правило, речь идет о проявлениях вроде головной боли, слабости, вялости, сонливости, тошноты и некоторых других. Это тревожные моменты.

Окклюзия артерий нижних конечностей при поражении глубоких вен несет большую опасность, несмотря на отсутствие склонности к отрыву тромба. Сгусток крови остается на месте, закупоривает структуры и провоцирует выраженную ишемию тканей.

Внимание:

Если срочно не начать лечение, начнется некроз (гангрена) ноги. Потребуется калечащая операция.

Поражение сосудов нижних конечностей различается по локализации. Обычно страдают голени, подколенные области. Отдельно называют окклюзию ПБА (бедренный участок).

Шеи и головы

Нарушения данного типа встречаются регулярно, находятся на втором месте по распространенности.

Сопровождаются окклюзия критическими расстройствами со стороны церебральных структур. Нередко поражение артерий и вен в этой области заканчивается смертью или, как минимум, инвалидностью.

Среди симптомов:

• Головная боль. Интенсивная. Возможно, невыносимая. Стреляющая, пульсирующая. Распирающая. Локализуется в затылочной области, переходит на виски. Вероятен и диффузный (разлитой) характер, то есть определить четкое расположение дискомфорта не получается.
• Тошнота, рвота. Рефлекторные. Оказываются итогом нарушения питания особых центров мозга, отвечающих за очищение пищеварительного тракта от токсинов. Обычно признак продолжается недолго.
• Головокружение. Характеризуется невозможностью ориентироваться в пространстве. Человек не в силах перемещаться, нарушается координация. Типичным дополнительным признаком оказывается шаткость походки, проблемы с контролем собственного тела.
• Шум в ушах.
• Мерцание мушек в глазах. Встречаются простейшие зрительные галлюцинации, вроде фотопсий (вспышек в поле видимости в форме точек, пятен, геометрических фигур). Это результат раздражения коры, затылочной доли мозга. Возможно резкое падение остроты зрения, образование скотом («слепых» областей в виде черных пятен).
• Парезы, параличи.

Клиническая картина поражения церебральных структур и шеи (сонных и позвоночных артерий) сопровождается проявлениями неврологического характера.

Если состояние прогрессирует, не избежать развития инсульта с типичными для него очаговыми явлениями.

О симптомах предынсультного состояния читайте . Алгоритм первой помощи описан .

Окклюзия позвоночной артерии (ПА), что питает затылочную долю головного мозга и экстрапирамидную систему (мозжечок в частности) в течение считанных минут оборачивается некрозом церебральных тканей.

Это критически опасно. Смертью оно заканчивается сравнительно редко, зато почти в 80% случаев наблюдаются необратимые нарушения зрения, вплоть до двусторонней слепоты.

В рамках помощи показано срочное перемещение больного в стационар, интенсивные мероприятия по восстановлению кровотока и устранению тромба.

Сердца

Поражение кардиальных структур относительно частое явление. На его долю приходится около 15% от общего количества зафиксированных ситуаций по всему миру.

Клиника типична, но отличить ее от трудно, потому во всех случаях показана транспортировка человека в профильное отделение.

Среди симптомов:

• Сильные боли в грудной клетке. Распирающие, давящие или жгучие. Иные мало характерны для патологий сердечнососудистой системы. Не реагируют на вдох, при физической активности и ускорении сокращений усиливаются.
• Нарушения ритма. Обычно по типу тахикардии, роста количества ударов. Сопровождает пациента постоянно, не проходит практически ни на минуту, пока наблюдается окклюзия коронарных артерий. Возможно параллельное течение иных разновидностей ( и прочих), что ухудшает прогноз.
• Одышка. Даже вне механической активности. В покое. Симптом говорит о нарушении газообмена, гипоксии тканей. Такое состояние должно быть устранено срочно, потому как в перспективе нескольких часов начнут развиваться необратимые структурные отклонения в органах и тканях. Пострадает и само сердце.
• Нарушения сознания. Только при критическом падении сократительной способности миокарда. Подобное явление наступает спустя 10-30 минут от начала окклюзии коронарных артерий. Случается, что быстрее.
• Непереносимость физической активности. Возникает тахикардия, растет количество дыхательных движений.
• Вероятно развитие панической атаки или, как минимум, сильной тревоги.

Поражение сердца напоминает или . Закупорка артерий, питающих мышечный орган, зачастую заканчивается гибелью больного. Без медицинской помощи шансов нет вообще. Медлить нельзя.

Мезентеральных артерий

Локализуются в брюшной полости, отвечают за питание структур пищеварительного тракта. Кишечника. Летальность без срочного вмешательства составляет порядка 70%.

Типична клиника острого живота:

• Невыносимые боли, особенно на выраженных стадиях патологического процесса. Тупые, стреляющие. Возможно развитие шока. Купирование дискомфорта проводится по показаниям.
• Тошнота, неукротимая частая рвота.
• Диарея. Нарушения стула. Понос сменяется запором по мере прогрессирования состояния и его усугубления.
• Тахикардия. Рост артериального давления.
• Нарушения сознания.
• Напряжение мускулатуры брюшины. Типичный признак. Обнаруживается при пальпации.
• Проблемы с дыхательной деятельностью.

Поражение мезентеральных артерий находится на первом месте по частоте окклюзивного процесса: около 50% от всего количества случаев.

Клиническая картина оценивается обязательно, всегда, когда это можно сделать. Симптомы позволяют определиться с характером нарушения.

Диагностика

Обследование больных обычно проводится в срочном порядке. Потому как речь идет об остром состоянии. Профильные специалисты - флеболог и сосудистый хирург.

Перечень мероприятий:

• Пальпация пораженных областей. Особенно актуально при оценке брюшной полости.
• Допплерография и дуплексное сканирование сосудов, где предполагается нарушение проводимости. Головного мозга, шеи, нижних конечностей и т.д. Срочно, в обязательном порядке. Без исследования скорости кровотока и качества трофики (питания) сказать что-либо конкретное врачи не смогут.
• Ангиография. Если есть возможность и позволяет время.
• То же самое касается МРТ-диагностики. Без контрастного усиления. Предоставляет данные по анатомическому, структурному состоянию сосудов. Используется для планирования хирургического лечения.

Проблема заключается в отсутствии времени для обследования. Врачам приходится опираться на минимальные данные и тщательно распределять собственные усилия.

Уже по окончании терапевтических мероприятий можно приступить к углубленной оценке причин, происхождения процесса. Обязательно проводится коагулограмма, анализы крови на гормоны.

Внимание:

Выявление глубинных провоцирующих факторов играет ключевую роль в деле предотвращения рецидивов.

Лечение

Терапия, преимущественно, хирургическая. Специалисты прибегают к нескольким основным методикам.

Физическое удаление тромба. Открытым или, чаще, эндоваскулярным доступом. Заключается в устранении сгустка. Используется наиболее часто.

Механическое расширение просвета артерии или вены. Баллонирование, стентирование. Зависит от ситуации.

Иссечение или склерозирование кровоснабжающих структур. Приводит к удалению таковых. Это крайняя мера, если нет смысла в проведении пластики.

Шунтирование. Создание дополнительного, обходного пути для тока крови.

Помимо собственно хирургического лечения требуется и применение медикаментов. Это может быть основной или вспомогательной методикой.

Назначаются средства ряда групп:

• . Чтобы предотвратить сгущение жидкой ткани. Наименования на основе ацетилсалициловой кислоты. Для длительного использования, вроде Тромбо асс и аналогов.
• Фибринолитики. В острый период. Чтобы растворить образование. Стрептокиназа и прочие.
• Витаминно-минеральные комплексы. В рамках поддерживающей терапии.

По мере необходимости некоторые другие препараты. Вопрос решается на усмотрение лечащего специалиста.

Прогнозы

Зависят от множества факторов. Локализации окклюзии, степени закупорки, момента начала терапии. Ее характера и верности избранной тактики, возраста больного.

Поражения головного мозга, мезентеральных артерий, также и кардиальных структур изначально имеют худшие перспективы. Вероятность полного восстановления составляет не более 25%.

При качественной своевременной помощи - 65-70%. Летальность варьируется от 20 до 80-90%.

Вовлечение в патологический процесс сосудов нижних конечностей сопровождается смертельным результатом относительно редко, что обусловлено нахождением тромба на одном месте. Зато вероятность гангрены растут пропорционально потерянному времени.

Справедливо сказанное для поражения глубоких вен. Расстройства работы наружных сосудов несут минимальные риски.

Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту, который хорошо знает пациента.

В заключение

Окклюзия или закупорка сосудов - это неотложное опасное состояние, которое может привести к инвалидности или гибели больного.

Встречается часто, потому как имеет массу причин и провоцирующих факторов. Тот или иной присутствует у большинства людей.

Во всех случаях требуется срочная госпитализация, проведение минимальной диагностики и оперативного, реже медикаментозного лечения.

Список литературы:

• РОССИЙСКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ (ВТЭО).
• Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений. Клинические рекомендации РФ (Россия) .
• Флебология. Том 7, Выпуск 2, 2013 год. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен.