Как проходит вдох и выдох. Механизм вдоха и выдоха

Поступление воздуха в легкие при вдохе и изгнание его из лег­ких при выдохе осуществляются благодаря ритмичному расшире­нию и сужению грудной клетки. Вдох является первично активным (осуществляется с непосредственной затратой энергии), выдох так­же может быть первично активным, например при форсированном дыхании. При спокойном же дыхании выдох является вторично ак­тивным, так как осуществляется за счет потенциальной энергии, накопленной при вдохе.

А. Механизм вдоха. При описании механизма вдоха необхо­димо объяснить три одновременно протекающих процесса: 1) рас­ширение грудной клетки, 2) расширение легких, 3) поступление воздуха в альвеолы.

1. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается со­кращением инспираторных мышц и происходит в трех направлени­ях: вертикальном, фронтальном и сагиттальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхря­щевые. В вертикальном направлении грудная клетка расширя­ется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее су­хожильного центра вниз. Это является следствием того, что точки прикрепления периферических частей диафрагмы к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. Диафрагмальная мышца - главная дыхатель­ная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схват­ках. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком дыхании - до 10 см. У здоровых молодых

мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7-10 см, а у женщин - 5-8 см.

Расширение грудной клетки в передне-заднем направлении и в стороны происходит при поднятии ребер вследствие сокраще­ния наружных межреберных и межхрящевых мышц. Наружные межреберные мышцы при своем сокращении с одинаковой силой (Р) верхнее ребро тянут вниз, а нижнее поднимают вверх, однако система из каждой пары ребер поднимается вверх (рис. 7.2), так как момент силы, направленной вверх (Р 2), больше момента силы, направленной вниз (Р[), поскольку плечо нижнего ребра (Ц) боль­ше верхнего (Ц): р! = Р 2 . но Ь 9 >Ь,; поэтому

Так же действуют и межхрящевыемышцы. В обоих случаях мышечные волокна ориентированы таким образом, что точка ихприкрепления к нижележащему ребру расположена дальше от цен­тра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упру­гости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимает­ся, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия

при вдохе расходуется только на частичное преодоление ЭТЛ и брюшной стенки, а ребра поднимаются сами, обеспечивая пример­но до 60% жизненной емкости (по данным одних авторов - до 55%, других - до 70%). При этом расширяющаяся грудная клетка спо­собствует также преодолению ЭТЛ. При расширении грудной клет­ки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вен­тиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких. Вместе с рас­ширением грудной клетки расширяются и легкие.

2. Главная причина расширения легких при вдохе - ат­мосферное давление воздуха, действующее на легкое только с одной стороны, вспомогательную роль выполняют силы сцепле­ния (адгезии) висцерального и париетального листков плевры (рис. 7.3).

Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности груд­ной клетки атмосферным воздухом, равна Р - Р этл. Такое же дав­ление, естественно, ив плевральной щели (Р пл), т. е. оно меньше атмосферного на величину Р. Р = Р„„ - Р„,„, т. е. на 4-8 мм

т г ] этл пл атм этл"

рт. ст. ниже атмосферного давления. Снаружи на грудную клетку действует Р атм, но это давление на легкие не передается, поэтому на легкие действует только одностороннее атмосферное давление * через воздухоносные пути. Так как снаружи на грудную клетку дей­ствует Р атм, а изнутри Р атм - Р этл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения) легких, то увеличивается и отрицатель­ное давление в плевральной щели. А это значит, что увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не при­чиной, а следствием расширения легких.

Имеется еще одна сила, которая способствует расширению легких при вдохе, - это сила сцепления между висцеральным и па­риетальным листками плевры. Но она крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухо­носные пути. Об этом свидетельствует, в частности, тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воздух по­ступает в плевральную щель, и на легкие с обеих сторон - и со сто­роны альвеол, и со стороны плевральной щели - действует одина­ковое атмосферное давление (см. рис. 7.3). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса отрываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепле­ния между париетальным и висцеральным листками плевры. По­этому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном направлении. При дыхании висцеральная плевра скользит относи­тельно париетальной, что также свидетельствует о незначительной величине сил сцепления двух листков плевры.

Таким образом, легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе в основном вследствие действия на них атмос­ферного давления только с одной стороны - через воздухоносные пути. При расширении грудной клетки и легких давление в легких уменьшается примерно на 1,5 мм рт. ст., однако это уменьшение незначительно, на легкие продолжает действовать давление, рав­ное 758-759 мм рт.ст. Это давление и прижимает легкие к внут­ренней поверхности грудной клетки.

3. Поступление воздуха в легкие при их расширении являет­ся результатом некоторого (на 1,5 мм рт.ст.) падения давления в альвеолах. Этого градиента давления оказывается достаточно, по­скольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказыва­ют существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расши­рение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.

Б. Механизм выдоха. При рассмотрении процессов, обеспе­чивающих выдох, необходимо объяснить причины одновременно происходящих сужения грудной клетки, сужения легких и изгна­ния воздуха из легких в атмосферу. Экспираторными мышцами яв­ляются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки. Хотя в представлениях различных авторов о механизме выдоха противоречий меньше, чем относительно механизмов вдо­ха, однако и по этому вопросу необходимо внести уточнения. Это касается роли отрицательного давления в плевральной щели.

Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Сужение грудной клетки обеспечивает ЭТЛ

и стенки живота. Это достигается следующим образом. При вдо­хе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом стенку живота. Как только прекра­щается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по ди-афрагмальному и межреберным нервам, прекращается возбужде­ние мышц, вследствие чего они расслабляются. Грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц стенки живота - при этом органы брюшной полости оказы­вают давление на диафрагму. Вследствие сужения грудной клет­ки легкие сжимаются. Поднятию купола диафрагмы способству­ет также ЭТЛ. Давление воздуха в легких возрастает на 1,5 мм рт.ст. в результате уменьшения их объема, воздух из легких изго­няется в атмосферу. Несколько затрудняет выдох сужение брон­хов вследствие уменьшения ЭТЛ и наличия тонуса гладких мышц бронхов.

Каким же образом сила ЭТЛ передается на грудную клетку и сжимает ее? Это реализуется за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 7.3). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реаль- , ное давление, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Р атм - Р этл, а снаружи на грудную клетку действует Р аш. Этот перепад давлений (Р, тл) действует и на вдохе, и на выдохе, но вдо­ху он препятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху способствует. Иными словами, ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину. При этом необходимо учесть, что при вдохе давление в альвеолах уменьшается на 1,5 мм рт.ст., а при выдохе на столько же увели­чивается. В результате сила, которая сжимает грудную клетку, Р сж.г Р.кл. = Р этл * 1.5 мм рт.ст. (на вдохе +1,5, на выдохе - 1,5 мм рт.ст.).

Вспомогательным механизмом передачи ЭТЛ на грудную клет­ку является сила сцепления (адгезии) висцерального и париеталь­ного листков плевры. Но сила сцепления мала, она не добавляется к ЭТЛ и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом.

Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует ее масса. Но главную роль играет ЭТЛ, настолько сильно сжимаю­щая грудную клетку при выдохе, что при вдохе она расправляется сама, без непосредственной затраты энергии за счет сил упругос­ти (потенциальной энергии), накопленной при выдохе. При этом расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ.

Расход энергии на обеспечение вентиляции легких

При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачи­вается лишь около 2 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20% 0 2 , Ыа/К-помпа расходует 30% всей энергии орга­низма).

Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначите­лен, во-первых, потому, что при вдохе грудная клетка расправля­ется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодо­лению эластической тяги легких. Во-вторых, расход энергии на вентиляцию легких мал потому, что мало неэластическое сопро­тивление вдоху и выдоху. Его составляют следующие компоненты: 1) аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей; 2) вяз­кое сопротивление тканей; 3) инерционное сопротивление. При спокойном дыхании энергия затрачивается в основном на преодо­ление ЭТЛ и брюшной стенки. При тяжелой работе расход энергии на обеспечение вентиляции легких может возрастать с 2 до 20% от общего энергорасхода организмом из-за возрастания неэластиче­ского сопротивления вдоху и выдоху. В-третьих, расход энергии на вентиляцию легких так мал потому, и это главное, что органы дыхания работают подобно качелям (рис. 7.4), для поддержания качания которых затрачивается весьма мало энергии.

Дело в том, что значительная часть энергии сокращения мышц, обеспечивающей расширение грудной клетки при вдохе, переходит в потенциальную энергию ЭТЛ и брюшной стенки - они растягива­ются. Эта накопившаяся потенциальная энергия эластической тяги при вдохе обеспечивает и выдох - поднятие диафрагмы и сжатие, как пружины, грудной клетки после расслабления мышц вдоха. В свою очередь, потенциальная энергия ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, как пружину, при выдохе, переходит в потенциальную энер­гию в виде упругих сил грудной клетки, обеспечивающих подня­тие ребер при очередном вдохе. Подобный переход одного вида энергии в другой и обратно происходит в каждом цикле ды­хания, что мы и называем дыхательными качелями.

Что касается известной модели Дондерса, на которую ссыла­ются при доказательстве роли увеличения отрицательного давле­ния в расширении легких при вдохе, то она не отражает реальной действительности. В этой модели легкие не прижаты к «грудной клетке». Они расширяются при искусственном уменьшении давле­ния в «плевральной полости». Поскольку в легких сохраняется ат­мосферное давление, то возникает градиент давления, который и обеспечивает расширение легких. В организме же легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки за счет атмосферного давления. При вдохе плевральная щель не расширяется, так как в ней воздуха нет вообще. Поскольку легкие прижаты к грудной клет­ке атмосферным давлением, естественно, они расширяются вмес­те с расширяющейся грудной клеткой. При расширении легких воз­растает, естественно, ЭТЛ, что сопровождается увеличением отрицательного давления в плевральной щели. Из этого анализа также следует, что возрастание этого давления не причина, а след­ствие расширения легких.

Как показали исследования последних лет, экскурсия грудной клетки, даже при интенсивной мышечной работе, осуществляется в пределах 50-58% жизненной емкости легких. Это установлено на спортсменах при различных физических нагрузках (В. В. Карп-ман). При спокойном дыхании, как известно, человек использует всего около 10% жизненной емкости легких, так как дыхательный объем составляет около 450 мл, а жизненная емкость легких дос­тигает 4500 мл. Поскольку грудная клетка может расширяться сама за счет упругих сил до 60% жизненной емкости легких, то факти­чески при любой интенсивности физической деятельности подня­тие ребер и всей массы грудной клетки осуществляется без непо­средственной затраты энергии - вторично активно. При этом силы упругости грудной клетки не преодолевают ту часть ЭТЛ, которая бывает в конце выдоха - 4 мм рт.ст. Энергия же мышечного сокра-

щения при вдохе расходуется только на преодоление прироста ЭТЛ (обычно до 8 мм рт.ст.), так как в конце выдоха ЭТЛ, сжимающая грудную клетку, и силы упругости грудной клетки, стремящиеся ее расширять, равны между собой. Иными словами энергия мышеч­ного сокращения при вдохе расходуется на увеличение градиента давления на грудную клетку: снаружи на нее действует Р атм, а из­нутри, через воздухоносные пути, Р атм - Р эт.

Все изложенное о механизме вентиляции легких объясняет при­чины незначительного расхода энергии на обеспечение внешнего дыхания в покое, а также и то, почему мы так легко дышим, не за­мечая затрачиваемых усилий!

Форсированное дыхание. Типы дыхания. Объем вентиляции легких. Вентиляция альвеол

А. Форсированное дыхание обеспечивается с помощью вов­лечения в сокращение ряда дополнительных мышц, оно осуществ­ляется с большой затратой энергии, так как при этом резко возрас­тает неэластическое сопротивление. При вдохе вспомогательную роль играют все мышцы, прикрепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и способные поднимать ребра, - это гру-динно-ключично-сосцевидная, трапециевидная, обе грудные мыш­цы, мышца, поднимающая лопатку, лестничная мышца, передняя зубчатая мышца. Форсированный выдох также осуществляется с дополнительной непосредственной затратой энергии, во-первых, в результате сокращения внутренних межреберных мышц. Их на­правление противоположно направлению наружных межреберных мышц, поэтому в результате их сокращения ребра опускаются. Во-вторых, важнейшими вспомогательными экспираторными мышца­ми являются мышцы живота, при сокращении которых ребра опус­каются, а органы брюшной полости сдавливаются и смещаются кверху вместе с диафрагмой. Способствуют форсированному вы­доху также задние зубчатые мышцы. Естественно, при форсирован­ных вдохе-выдохе действуют и все силы, с помощью которых осу­ществляется спокойное дыхание.

Б. Тип дыхания зависит от пола и рода трудовой деятельнос­ти. У мужчин в основном брюшной тип дыхания, у женщин - в ос­новном грудной тип. В случае преимущественно физической рабо­ты и у женщин формируется преимущественно брюшной тип дыхания. Грудной тип дыхания обеспечивается, главным образом, за счет работы межреберных мышц. При брюшном типе, в резуль­тате мощного сокращения диафрагмы, органы брюшной полости смещаются вниз, поэтому при вдохе живот «выпячивается».

В. Объемы вентиляции легких зависят от глубины вдоха и выдоха. Вентиляция легких - газообмен между атмосферным воз­духом и легкими. Ее интенсивность и сущность выражаются двумя понятиями. Гипервентиляция - произвольное усиление дыхания, не связанное с метаболическими потребностями организма, и ги-перпное, непроизвольное усиление дыхания в связи с реальными потребностями организма. Различают объемы вентиляции легких" и их емкости, при этом под термином «емкость» понимают сово­купность нескольких объемов (рис. 7.5).

Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который че­ловек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании, при этом про­должительность одного цикла дыхания составляет 4-6 с, акт вдоха проходит несколько быстрее. Такое дыхание называется эйпное (хорошее дыхание).

Резервный объем вдоха (РО вдоха) - максимальный объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха.

Резервный объем выдоха (РО выдоха) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем (00) - объем воздуха, остающийся в легких после максимального выдоха.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)- это наибольший объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. У молодых людей должную величину ЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ЖЕЛ= Рост(м)2,5 л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха, равно сум­ме остаточного объема и резервного объема выдоха.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха, содержа­щийся в легких на высоте максимального вдоха, равен сумме ЖЕЛ плюс остаточный объем. Общая емкость легких, как и другие объе­мы и емкости, весьма вариабельна и зависит от пола, возраста и роста. Так, у молодых людей в возрасте 20-30 лет она равна в сред­нем 6 л, у мужчин в 50 - 60 лет - в среднем около 5,5 л.

В случае пневмоторакса большая часть остаточного воздуха выходит, а в легком остается так называемый минимальный объем воздуха. Этот воздух задерживается в так называемых воздушных ловушках, так как часть бронхиол спадается раньше альвеол (кон­цевые и дыхательные бронхиолы не содержат хрящей). Поэтому легкое взрослого человека и дышавшего новорожденного ребенка не тонет в воде (тест для определения судебно-медицинской экс­пертизой, живым ли родился ребенок: легкое мертворожденного то­нет в воде, так как не содержит воздуха).

Минутный объем воздуха (МОВ) - это объем воздуха, про­ходящего через легкие за 1 мин. Он составляет в покое 6-8 л, час­тота дыхания- 14-18 в 1 мин. При интенсивной мышечной нагруз­ке МОВ может достигать 100 л.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это объем воз­духа, который проходит через легкие за 1 мин при максимально возможной глубине и частоте дыхания. МВЛ может достигать у молодого человека 120-150 л/мин, а у спортсменов - 180 л /мин, она зависит от возраста, роста, пола. При прочих равных условиях МВЛ характеризует проходимость дыхательных путей, а также упругость грудной клетки и растяжимость легких.

Г. Нередко обсуждается вопрос, как дышать при увели­чении потребности организма в газообмене: реже, но глубже или чаще, но менее глубоко? Глубокое дыхание более эффективно для газообмена в легких, так как часть воздуха может поступать конвективным способом непосредственно в альвеолы. Однако ды­шать глубоко при интенсивной мышечной нагрузке становится труд­но, так как сильно возраатает неэластическое сопротивление (аэро­динамическое сопротивление воздухоносных путей, вязкое сопротивление тканей и инерционное сопротивление). Поэтому при форсированном дыхании возрастает расход энергии на обеспече­ние работы внешнего звена дыхания от 2% общего расхода в покое до 20% при тяжелой физической работе. При этом у тренирован­ных лиц увеличение вентиляции легких при физической нагрузке осуществляется преимущественно за счет углубления дыхания, а у нетренированных - в основном за счет учащения дыхания до 40-50 в мин. Однако обычно частота и глубина дыхания определяются самой физической нагрузкой. Организм самостоятельно (непроиз-

вольно) устанавливает режим дыхания согласно своим физическим возможностям и потребностям в данный момент. Кроме того, при интенсивной физической работе человек незаметно для себя неред­ко переходит с носового дыхания на дыхание ртом, поскольку носо­вое дыхание создает примерно половину сопротивления воздушно­му потоку. Сознательное стремление дышать реже, но глубже при интенсивной физической нагрузке ведет также к увеличению мы­шечной работы на преодоление возрастающей ЭТЛ при глубоком вдохе. Таким образом, меньшая работа дыхания совершается при неглубоком частом дыхании, хотя вентиляция легких лучше при глубоком дыхании. Полезный результат для организма больше при неглубоком частом дыхании. Режим дыхания устанавливается не­произвольно и при физической работе, и в покое. Человек созна­тельно (произвольно) обычно не контролирует частоту и глубину дыхания, хотя это возможно.

Д. Вентиляция альвеол конвективным путем (непосредствен­ное поступление свежего воздуха в альвеолы) происходит только при очень интенсивной физической работе. Значительно чаще вен­тиляция альвеол осуществляется диффузионным способом. Это объясняется тем, что многократное дихотомическое деление брон­хиол ведет к увеличению суммарного поперечного сечения возду­хоносного пути в дистальном направлении и, естественно, к увели­чению его объема. Время диффузии газов в газообменной области и выравнивание состава газовой смеси в альвеолярных ходах и аль­веолах составляет около 1с. Состав газов переходной зоны прибли­жается к таковому альвеолярных ходов примерно за это же вре­мя - 1 с.

Газообмен между альвеолами и кровью организма

Газообмен осуществляется с помощью диффузии: С0 2 выде­ляется из крови в альвеолы, 0 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая С0 2 и бедная 0 2 , пре­вращается в артериальную, насыщенную 0 2 и обедненную С0 2 . Га­зообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во вре­мя систолы больше, чем во время диастолы.

А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, -это разность парциальных давлений Ро 2 и Рсо 2 в альвеолярной сме­си газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа (рагИаНз - частичный) - это часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жид­костью, и они равны между собой.

Ро 2 и Рсо, в альвеолах и капиллярах уравниваются.

Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспе­чивающего газообмен в легких, имеется и ряд других, вспомогатель­ных факторов, играющих важную роль в газообмене.

Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких.

Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60-120м 2). Альвеолы представляют собой пузырьки диа­метром 0,3-0,4 мм, образованные эпителиоцитами. Причем каж­дый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами.

Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание Ро 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0,25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0,5 с, т.е. в 2 раза больше. Скорость диффузии С0 2 в 23 раза больше таковой 0 2 , т.е. имеется высокая степень надежности в про­цессах газообмена в организме.

Интенсивная вентиляция легких и кровообращение - ак­тивация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких.

Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции - посредством реакций гладкой мускулатуры: при снижении в альвеолах Ро 2 возникает вазоконстрикция.

В. Изменение содержания 0 2 и С0 2 в легких. Газообмен в легком, естественно, ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл 0 2 и выделяет около 230 мл С0 2 . Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество 0 2 и увеличива­ется - С0 2 (табл. 7.2).

Изменения содержания 0 2 и С0 2 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом 0 2 и выделения С0 2 . В выдыхаемом воздухе количество 0 2 несколько возрастает, а С0 2 -уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вслед­ствие того, что к ней добавляется воздух воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий С0 2 и 0 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Кровь, обогащен­ная 0 2 и отдавшая С0 2 , из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в раз­личных органах и тканях отдает 0 2 и получает С0 2 .

Поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха обеспечивается за счет непрерывно осуществляемых дыхательных циклов — вдоха и выдоха. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе примерно такой же объем воздуха вытесняется из легких. За счет обновления части альвеолярного воздуха поддерживается его постоянный .

Акт вдоха совершается вследствие увеличения объема грудной полости за счет сокращения наружных косых межреберных мышц и других вдыхательных мышц, обеспечивающих отведение ребер в стороны, а также благодаря сокращению диафрагмы, что сопровождается изменением формы ее купола. Диафрагма становится конусовидной, положение сухожильного центра не изменяется, а мышечные участки смещаются в сторону брюшной полости, оттесняя органы назад. При увеличении объема грудной клетки давление в плевральной щели уменьшается, возникает разница между давлением атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких и давлением воздуха в плевральной полости на наружную стенку легких. Давление атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких начинает преобладать и вызывает увеличение объема легких, а следовательно, и поступление атмосферного воздуха в легкие.

Таблица 1. Мышцы, обеспечивающие вентиляцию легкого

Примечание. Принадлежность мышц к основным и вспомогательным группам может меняться в зависимости от типа дыхания.

Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, ребра и купол диафрагмы возвращаются в положение до вдоха, при этом уменьшается объем грудной клетки, повышается давление в плевральной щели, возрастает давление на наружную поверхность легких, часть альвеолярного воздуха вытесняется и происходит выдох.

Возвращение ребер в положение до вдоха обеспечивается эластическим сопротивлением реберных хрящей, сокращением внутренних косых межреберных мышц, вентральных зубчатых мышц, мышц живота. Диафрагма возвращается в положение до вдоха благодаря сопротивлению стенок живота, органов брюшной полости, смешенных при вдохе назад, и сокращению мышц живота.

Механизм вдоха и выдоха. Дыхательный цикл

Дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу между ними. Его длительность зависит от частоты дыхания и составляет 2,5-7 с. Продолжительность вдоха у большинства людей короче продолжительности выдоха. Длительность паузы очень изменчива, она может отсутствовать между вдохом и выдохом.

Для инициирования вдоха необходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе в возник залп нервных импульсов и их посылка по нисходящим путям в составе вентрального и передней части бокового канатиков белого вещества спинного мозга в его шейный и грудной отделы. Эти импульсы должны достигнуть мотонейронов передних рогов сегментов СЗ-С5, формирующих диафрагмальные нервы, а также мотонейронов грудных сегментов Th2-Th6, формирующих межреберные нервы. Активированные дыхательным центром мотонейроны спинного мозга посылают потоки сигналов по диафрагмальному и межреберным нервам к нервно-мышечным синапсам и вызывают сокращение диафрагмальной, наружных межреберных и межхрящевых мышц. Это приводит к увеличению объема грудной полости за счет опускания купола диафрагмы (рис. 1) и движения (подъем с поворотом) ребер. В результате давление в плевральной щели уменьшается (до 6-20 см вод. ст. в зависимости от глубины вдоха), транспульмональное давление возрастает, становится больше сил эластической тяги легких и они растягиваются, увеличивая объем.

Рис. 1. Изменения размеров грудной клетки, объема легких и давления в плевральной щели при вдохе и выдохе

Увеличение объема легких приводит к снижению давления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становится ниже атмосферного на 2-3 см вод. ст.) и атмосферный воздух по градиенту давления поступает в легкие. Происходит вдох. При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях (О) будет прямо пропорциональна градиенту давления (ΔР) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для потока воздуха.

При усиленном сокращении мышц вдоха грудная клетка еще более расширяется и объем легких возрастает. Глубина вдоха увеличивается. Это достигается благодаря сокращению вспомогательных инспираторных мышц, к которым относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, позвоночнику или черепу, способные при своем сокращении поднимать ребра, лопатку и фиксировать плечевой пояс с отведенными назад плечами. Важнейшими среди этих мышц являются: большие и малые грудные, лестничные, грудино-клю- чично-сосцсвидные и передние зубчатые.

Механизм выдоха отличается тем, что спокойный выдох происходит пассивно за счет сил, накопленных при вдохе. Для остановки вдоха и переключения вдоха на выдох необходимо прекращение посылки нервных импульсов из дыхательного центра к мотонейронам спинного мозга и мышцам вдоха. Это приводит к расслаблению мышц вдоха, в результате чего объем грудной клетки начинает уменьшаться под влиянием следующих факторов: эластической тяги легких (после глубокого вдоха и эластической тяги грудной клетки), силы тяжести грудной клетки, приподнятой и выведенной из устойчивого положения при вдохе, и давления органов брюшной полости на диафрагму. Для осуществления усиленного выдоха необходима посылка потока нервных импульсов из центра выдоха к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы выдоха — внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса. Их сокращение приводит к еще большему уменьшению объема грудной клетки и удалению большего объема воздуха из легких за счет подъема купола диафрагмы и опускания ребер.

Уменьшение объема грудной клетки приводит к снижению транспульмонального давления. Эластическая тяга легких становится больше этого давления и вызывает уменьшение объема легких. Это увеличивает давление воздуха в альвеолах (на 3-4 см вод. ст. больше атмосферного) и воздух по градиенту давления выходит из альвеол в атмосферу. Совершается выдох.

Тип дыхания определяется по величине вклада различных дыхательных мышц в увеличение объема грудной полости и заполнение легких воздухом при вдохе. Если вдох происходит главным образом за счет сокращения диафрагмы и смещения (вниз и вперед) органов брюшной полости, то такое дыхание называют брюшным или диафрагмальным ; если же за счет сокращения межреберных мышц — грудным . У женщин преобладает грудной тип дыхания, у мужчин — брюшной. У людей, выполняющих тяжелую физическую работу, как правило, устанавливается брюшной тип дыхания.

Работа дыхательных мышц

Для осуществления вентиляции легких необходимо затрачивать работу, которая выполняется за счет сокращения дыхательных мышц.

При спокойном дыхании в условиях основного обмена на работу дыхательных мышц затрачивается 2-3% от всей энергии, расходуемой организмом. При усиленном дыхании эти затраты могут достигать 30% от уровня энергетических затрат организма. У людей с заболеваниями легких и дыхательных путей эти затраты могут быть еще большими.

Работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластических сил (легких и грудной клетки), динамических (вязкостных) сопротивлений движению потока воздуха через дыхательные пути, инерционной силы и тяжести смещаемых тканей.

Величина работы дыхательных мышц (W) рассчитывается по интегралу произведения изменения объема легких (V) и внутриплеврального давления (Р):

На преодоление эластических сил расходуется 60-80% от общих затрат W , вязкостных сопротивлений — до 30% W .

Вязкостные сопротивления представлены:

• аэродинамическим сопротивлением дыхательных путей, которое составляет 80-90% суммарных вязкостных сопротивлений и увеличивается при возрастании скорости потока воздуха в дыхательных путях. Объемная скорость этого потока рассчитывается по формуле

где Р a — разность между давлением в альвеолах и атмосфере; R — сопротивление дыхательных путей.

При дыхании через нос оно составляет около 5 см вод. ст. л -1 *с -1 , при дыхании через рот — 2 см вод. ст. л -1 *с -1 . На трахею, долевые и сегментарные бронхи приходится в 4 раза большее сопротивление, чем на более дистальные участки дыхательных путей;

• сопротивлением тканей, которое составляет 10-20% от общего вязкостного сопротивления и обусловлено внутренним трением и неупругой деформацией тканей грудной и брюшной полости;
• инерционным сопротивлением (1-3% от общего вязкостного сопротивления), обусловленным ускорением объема воздуха в дыхательных путях (преодоление инерции).

При спокойном дыхании работа по преодолению вязкостных сопротивлений незначительна, но при усиленном дыхании или при нарушении проходимости дыхательных путей может резко возрастать.

Эластическая тяга легких и грудной клетки

Эластическая тяга легких — сила, с которой легкие стремятся сжаться. Две трети эластической тяги легких обусловлены поверхностным натяжением сурфактанта и жидкости внутренней поверхности альвеол, около 30% создается эластическими волокнами легких и примерно 3% тонусом гладко- мышечных волокон внутрилегочных бронхов.

Эластическая тяга легких — сила, с которой ткань легкого противодействует давлению плевральной полости и обеспечивает спадение альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением).

Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (С л):

Растяжимость легких у здоровых людей составляет 200 мл/см вод. ст. и отражает увеличение объема легких (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (Р) на 1 см вод. ст.:

При эмфиземе легких их растяжимость увеличивается, при фиброзе уменьшается.

На величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта, представляющего собой структуру из фосфолипидов и белков, образуемых альвеолярными пневмоцитами 2-го типа.

Сурфактант играет важную роль в поддержании структуры, свойств легких, облегчении газообмена и выполняет следующие функции:

• снижает поверхностное натяжение в альвеолах и увеличивает растяжимость легких;
• препятствует слипанию стенок альвеол;
• увеличивает растворимость газов и облегчает их диффузию через стенку альвеолы;
• препятствует развитию отека альвеол;
• облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;
• способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами.

Эластическая тяга грудной клетки создастся за счет эластичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры, структур соединительной ткани, способных сжиматься и расширяться. В конце выдоха сила эластичной тяги грудной клетки направлена наружу (в сторону расширения грудной клетки) и максимальна по величине. При развитии вдоха она постепенно уменьшается. Когда вдох достигает 60-70% от его максимально возможной величины, эластическая тяга грудной клетки становится равной нулю, а при дальнейшем углублении вдоха направлена внутрь и препятствует расширению грудной клетки. В норме растяжимость грудной клетки (С |к) приближается к 200 мл/см вод. ст.

Общая растяжимость грудной клетки и легких (С 0) вычисляется по формуле 1/С 0 = 1/C л + 1 /С гк. Средняя величина С 0 составляет 100 мл/см вод. ст.

В конце спокойного выдоха величины эластической тяги легких и грудной клетки равны, но противоположны по направленности. Они уравновешивают друг друга. В это время грудная клетка находится в наиболее устойчивом положении, которое называют уровнем спокойного дыхания и принимают за точку отсчета при различных исследованиях.

Отрицательное давление в плевральной щели и пневмоторакс

Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает листок висцеральной плевры, а внутреннюю поверхность грудной клетки — листок париетальной плевры. Листки переходят один в другой у ворот легкого и между ними образуется щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью. Часто это пространство называют плевральной полостью, хотя полость между листками образуется лишь в особых случаях. Слой жидкости в плевральной щели несжимаем и нерастяжим и плевральные листки не могут отойти друг от друга, хотя способны легко скользить вдоль (подобно двум стеклам, приложенным смоченными поверхностями, их трудно разъединить, но легко смещать вдоль плоскостей).

При обычном дыхании давление между плевральными листками ниже, чем атмосферное; его называют отрицательным давлением в плевральной щели.

Причинами возникновения отрицательного давления в плевральной щели являются наличие эластической тяги легких и грудной клетки и способность плевральных листков захватывать (сорбировать) молекулы газов из жидкости плевральной щели или воздуха, попадающего в нее при ранениях грудной клетки или при проколах с лечебной целью. Из-за наличия отрицательного давления в плевральной щели в нее идет постоянная фильтрация небольшого количества газов из альвеол. В этих условиях сорбционная активность плевральных листков предотвращает накопление в ней газов и предохраняет легкие от спадания.

Важная роль отрицательного давления в плевральной щели состоит в удерживании легких в растянутом состоянии даже во время выдоха, что необходимо для заполнения ими всего объема грудной полости, определяемого размерами грудной клетки.

У новорожденного соотношение объемов легочной паренхимы и грудной полости больше, чем у взрослых, поэтому в конце спокойного выдоха отрицательное давление в плевральной щели исчезает.

У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет в среднем 3-6 см вод. ст. (т.е. на 3-6 см меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то отрицательное давление в плевральной щели вдоль вертикальной оси тела значительно различается (изменяется на 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты). Оно максимально в области верхушек легких, поэтому при выдохе они остаются более растянутыми и при последующем вдохе их объем и вентиляция увеличиваются в небольшой степени. В области основания легких величина отрицательного давления может приближаться к нулю (или оно даже может стать положительным в случае потери легкими эластичности из-за старения или заболеваний). Своей массой легкие давят на диафрагму и прилежащую к ней часть грудной клетки. Поэтому в области основания в конце выдоха они менее всего растянуты. Это создаст условия для их большего растяжения и усиленной вентиляции при вдохе, увеличения газообмена с кровью. Под влиянием силы тяжести к основанию легких притекает больше крови, кровоток в этой зоне легких превышает вентиляцию.

У здорового человека лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство (например, в прибор пневмотонометр), то давление в плевральной полости может превысить 100 см вод. ст. С помощью такого дыхательного маневра пневмотонометром определяют силу мышц выдоха.

В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6-9 см вод. ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать большей величины. Если же вдох осуществляется с максимальным усилием в условиях перекрытия дыхательных путей и невозможности поступления воздуха в легкие из атмосферы, то отрицательное давление в плевральной щели на короткое время (1-3 с) достигает 40-80 см вод. ст. С помощью такого теста и прибора пневмогонометра определяют силу мышц вдоха.

При рассмотрении механики внешнего дыхания учитывается также транспульмональное давление — разность между давлением воздуха в альвеолах и давлением в плевральной щели.

Пневмотораксом называют поступление воздуха в плевральную щель, приводящее к спадению легких. В нормальных условиях, несмотря на действие сил эластической тяги, легкие остаются расправленными, так как из-за наличия в плевральной щели жидкости листки плевры не могут разъединиться. При попадании в плевральную щель воздуха, который может быть сжат или расширен в объеме, степень отрицательного давления в ней уменьшается или оно становится равным атмосферному. Под действием эластических сил легкого висцеральный листок отгягивастся от париетального и легкие уменьшаются в размере. Воздух может попасть в плевральную щель через отверстие поврежденной грудной стенки или через сообщение поврежденного легкого (например, при туберкулезе) с плевральной щелью.

как происходит у человека вдох и выдох и получил лучший ответ

Ответ от Вахит Шавалиев[гуру]
Как происходит вдох и выдох
В местах присоединения ребер к позвоночнику есть мышцы, которые одним концом крепятся к ребрам, а другим концом к позвоночнику. При этом одни мышцы крепятся с внешней стороны ребра (они расположены сразу под кожей), а другие с внутренней стороны ребра. Отсюда и произошло и их название – внешние межреберные мышцы и внутренние межреберные мышцы.
При сокращении внешних межреберных мышц ребра раздвигаются (увеличивается грудная клетка), за счет чего увеличивается и объем легких. При увеличении объема легких происходит перепад давления (давление в легких уменьшается). В результате этого перепада в легкие попадает воздух (кислород), он как бы всасывается (втягивается) в легкие.
При расслаблении мышц, грудная клетка под тяжестью своего веса опускается, объем легких уменьшается (следовательно, увеличивается и давление) и происходит выдох. Так происходит, так называемых, пассивный выдох. Однако, при сокращении внутренних межреберных мышц, происходит принудительный (или активный) выдох.

Ответ от 2 ответа [гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: как происходит у человека вдох и выдох

Ответ от Наталья абрамова [новичек]
Большое спасибо!))

Ответ от Карина Сергазина [новичек]
ммм.... В четвёртом классе мы так и знаем две группы мышц... И спрашивали это наверное по заданию в учебнике, а не дышать забыла

Ответ от Hsghf gfdgdf [новичек]
КЛАС

Ответ от Ўрий Золотарев [новичек]
В Дохе и Выдохе участвуют две группы мышц. Основные дыхательные мышцы- это межреберные мышцы и диафрагма!

Ответ от Дмитрий [эксперт]
Вообще главное, что происходит) А так - это доведенная до автоматизма функция организма, а точнее легких)

Смена газового состава в легких, или вентиляция легких, происходит за счет работы дыхательных мышц. Дыхательный акт состоит из вдоха, выдоха и паузы.

В продолговатом мозгу расположен так называемый дыхательный центр, из которого периодически поступают команды к дыхательным мышцам. Это центральное нервное образование, составленное из функционально разных нервных клеток, обеспечивает работу дыхательной системы в непроизвольном автоматическом режиме (поэтому обыкновенно мы не замечаем собственного дыхания). Дыхательный центр определяет порядок включения, силу и продолжительность сокращения различных мышц в зависимости от газообменной потребности организма. Залпы возбуждающих импульсов передаются из дыхательного центра по диафрагмальному нерву к диафрагме и по межреберным нервам — к межреберным мышцам.

Вдыхательные мышцы

При вдохе, согласно команде дыхательного центра, сокращаются основная вдыхательная мышца — диафрагма и наружные межреберные мышцы. В результате сокращения вдыхательных мышц купол диафрагмы уплощается и опускается, а ребра поднимаются, ввиду чего увеличивается объем грудной клетки. Плевральная полость, повторяем, герметична, и давление в ней отрицательное по отношению к атмосферному. Поэтому легкие пассивно расправляются в грудной полости и под действием силы атмосферного давления через воздухоносные пути наполняются воздухом. Так происходит вдох.

Вдыхательные мышцы преодолевают ряд сопротивлений, главнейшее из которых — эластическое сопротивление реберных хрящей и самой легочной ткани, масса приподнимаемой грудной клетки и сопротивление брюшных внутренностей и стенок живота, оттесняемых диафрагмой при ее уплощении во время сокращения.

Когда вдох окончен и вдыхательные мышцы расслабляются, суммарное действие перечисленных сопротивлений возвращает грудную клетку в исходное положение: ребра в силу упругости их соединений опускаются, диафрагма выпячивается вверх. В результате уменьшается объем грудной клетки и соответственно — объем легких. Причем избыток воздуха, вошедшего при вдохе, выталкивается наружу. Так в спокойном состоянии пассивно, без активного участия дыхательных мышц осуществляется выдох.

После выдоха наступает пауза, затем дыхательный цикл повторяется. И так всю жизнь. От первого до последнего вдоха… При произвольном стремлении изменить дыхательные движения, например, задержать дыхание при нырянии или согласовать ритм спортивных движении с дыхательными участвуют высшие отделы головного мозга, контролирующие работу всех мышц тела.

Физиология дыхания.

1. Значение дыхания. Внешнее и внутреннее дыхание. Физиология дыхательных путей.

2. Механизм вдоха и выдоха.

3. Жизненная емкость легких. Спирометрия. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания.

4. Перенос газов кровью. Роль физических и химических факторов в переносе газов. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови.

5. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

6. Механизм переноса углекислого газа кровью.

7. Регуляция дыхания. Дыхательный центр, его отделы. Автоматия дыхательного центра.

8. Углекислый газ как специфический раздражитель дыхательного центра. Роль гуморальных факторов и коры головного мозга в регуляции дыхания. Рефлексы Геринга-Брейера.

9. Особенности дыхания при различных условиях. Дыхание при мышечной работе, в условиях повышенного и пониженного атмосферного давления. Гипоксия и ее признаки.

Общая характеристика. Жизнедеятельность организма сопряжена с непрерывным потреблением атмосферного кислорода и образованием в тканях двуокиси углерода. Во время вдоха воздух поступает в легкие, где происходит газообмен: притекающая к легким венозная кровь насыщается кислородом, а избыток двуокиси углерода удаляется с выдыхаемым воздухом.

Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови.

Периодическое обновление воздуха в легких позволяет организму поддерживать дыхательный гомеостаз - состояние, характеризующееся оптимальным для жизнедеятельности относительным постоянством газового состава крови и тканей. Само по себе поступление кислорода в организм и удаление из него двуокиси углерода еще не может обеспечить поддержания оптимального для метаболизма тканевого обмена. Постоянно меняющиеся режимы деятельности организма, связанные с изменениями потребления кислорода и выделения двуокиси углерода, например, при мышечной деятельности, эмоциональных реакциях и др., могут влиять на дыхательный гомеостаз. Кроме того, состав атмосферного воздуха, содержание в нем кислорода и двуокиси углерода, атмосферное давление не являются постоянными, что в свою очередь также может стать причиной изменений соотношения содержания кислорода и двуокиси углерода в организме. Однако, несмотря на всевозможные возмущающие факторы, способные нарушить дыхательный гомеостаз, организм способен при различных условиях существования поддерживать их оптимум в крови и тканях. Эту функцию выполняет функциональная система дыхания. Ее деятельность направлена на стабилизацию кислородно-углекислотного баланса в организме и восполнение возникающей газовой потребности. Благодаря деятельности функциональной системы дыхания при изменяющихся условиях жизнедеятельности объем легочной вентиляции принимает значения, которые способствуют наиболее полному удовлетворению дыхательных потребностей организма.

В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное, дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.

В атмосферном воздухе содержится около 80 % кислорода, что соответствует его парциальному давлению, равному 159 мм рт. ст. Парциальное давление отражает давление газа в смеси газов, соответствующее его процентному содержанию в ней. Атмосферный воздух, содержащий кислород, поступает благодаря дыхательным движениям - вдоху и выдоху - в легкие. Воздух, поступающий из атмосферы в легкие, называется вдыхаемым, а удаляемый во время выдоха - выдыхаемым. В альвеолах легких происходит газообмен.

Кислород диффундирует из альвеол в кровь легочных капилляров и током циркулирующей крови переносится в ткани. В тканевых капиллярах кислород диффундирует в окружающую ткань. Двуокись углерода переносится в противоположном направлении: из клеток, где она образуется в результате окислительного метаболизма,- в тканевые капилляры, а затем с кровью к легким. Из легочных капилляров двуокись углерода диффундирует в альвеолы, а затем вместе с выдыхаемым воздухом удаляется в атмосферу.

Стадии дыхания. Обеспечение организма кислородом и удалением двуокиси углерода происходит в несколько стадий. Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с, длительность выдоха - 1,2-6 с. Дыхательная пауза различна по величине и даже может отсутствовать.

Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой, которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12-18 в 1 мин.

Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.

Первая стадия - легочное, или внешнее, дыхание - связана с поступлением и удалением воздуха из легких, т.е. со вдохом и выдохом.

Вторая стадия - газообмен в легких между альвеолярным воздухом и легочными капиллярами.

Третья стадия - транспорт газов кровью: кислород - из легких к тканям, двуокись углерода - из тканей в легкие.

Четвертая стадия - тканевое (внутреннее) дыхание - метаболические процессы утилизации кислорода клетками и образование двуокиси углерода.

Вентиляция легких осуществляется благодаря непрерывным (в течение всей жизни) и попеременно чередующимся вдоху (инспирация) и выдоху (экспирация). Во время вдоха в легкие поступает насыщенный кислородом атмосферный воздух, при выдохе в атмосферу возвращается воздух, обедненный кислородом и обогащенный двуокисью углерода.

Внешнее дыхание.

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во время выдоха - уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Дыхательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы).

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся:

нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения.

К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи. Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 «поколений» дыхательных путей - бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию. «Поколения» 17 - 22 - респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону, и только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2. Эластическая и растяжимая легочная ткань. Респираторный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта. Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80 - 90 м 2 , т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, осуществляющими поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. За счет большого количества эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки. Чем больше разность между давлением воздуха внутри и снаружи легкого, тем больше они будут растягиваться.

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. Опусканию диафрагмы всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200 - 300 мл. При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение. В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц. При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются - стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц. Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.

При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500 - 600 мл. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких. У спортсменов высокой квалификации во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 - 12 см.

Дыхательные движения. Вдох и выдох обеспечиваются дыхательными экскурсиями (движениями) грудной клетки и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется вследствие сокращения межреберных мышц, движения ребер и уплощения диафрагмы.

При сокращении инспираторных мышц ребра поднимаются и перемещаются вокруг оси, проходящей через сочленения в грудных позвонках. В результате объем грудной клетки увеличивается, особенно в ее нижних отделах, что определяет значительно большую вентиляцию нижних отделов легких по сравнению с верхушками.

Окружность грудной клетки измеряют при вдохе и выдохе. Разница между окружностью в положении вдоха и выдоха у здорового мужчины составляет 7-10 см, у женщины – 5-8 см. Сокращение мышцы диафрагмы также вызывает увеличение объема грудной клетки. Во время вдоха диафрагма уплощается, а в покое и особенно во время выдоха купол ее поднимается и перемещается в грудную клетку.

Грудное и брюшное дыхание. При грудном типе дыхание осуществляется за счет сокращения межреберных мышц, при брюшном типе в основном сокращается диафрагма, которая одновременно смещает органы брюшной полости.

Иллюстрацией к механизму вдоха и выдоха может служить модель Дондерса. В замкнутый объем помещались легкие мелкого животного; трахея через отверстие сообщалась с атмосферным воздухом. При потягивании за нитку, прикрепленную к резиновому дну стеклянного сосуда, объем его увеличивался, что приводило к падению давления в нем, расширению легких и поступлению в них воздуха. При уменьшении объема процесс шел в обратном направлении, и воздух выходил из легких. Нечто подобное происходит и в естественных физиологических условиях.

Эластичность легких. В замкнутой, полностью изолированной от атмосферного воздуха грудной клетке находятся легкие, которые благодаря эластичности занимают пространство вокруг корня. Растянутые легкие стремятся сжаться благодаря собственной эластической тяге и поверхностному натяжению в альвеолах. Эластическая тяга легких создает слабое отрицательное (по сравнению с атмосферным) давление в плевральной полости.

Механизм вдоха и выдоха.

У взрослого человека частота дыхания составляет примерно 16–18 дыхательных движений в минуту. Она зависит от интенсивности обменных процессов и газового состава крови.

Дыхательный цикл складывается из трех фаз:

1) фазы вдоха (продолжается примерно 0,9–4,7 с);

2) фазы выдоха (продолжается 1,2–6,0 с);

3) дыхательной паузы (непостоянный компонент).

МЕХАНИЗМ ВДОХА.

Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление еще больше падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением легкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. При этом давление в полости легких падает и становится ниже атмосферного. Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в легкие поступает пассивно, как бы «засасываясь» благодаря разрежению в легких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде.

МЕХАНИЗМ ВЫДОХА.

Выдох в основном происходит пассивно: межреберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает. Это давление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из легких по воздухоносным путям наружу.

Дыхательный цикл. Периодичность дыхания (цикл вдох - выдох) связана с ритмическими процессами расширения и уменьшения объема грудной клетки. От степени увеличения грудной клетки зависят объем вдоха и соответственно величина выдоха. Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давление в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнаружить, что оно ниже атмосферного давления на 3-4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает (до -9 мм рт.ст. при спокойном и до -20 мм рт. ст. при глубоком вдохе).

Во время выдоха объем грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причем в зависимости от интенсивности выдоха оно может стать положительным.

Пневмоторакс. В случае повреждения грудной клетки в плевральную полость входит воздух. Это явление называется пневмотораксом. При этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

Тип дыхания зависит от мышц, поэтому выделяют:

1) грудной. Осуществляется при участии межреберных мышц и мышц 1-3-го дыхательного промежутка, при вдохе обеспечивается хорошая вентиляция верхнего отдела легких, характерен для женщин и детей до 10 лет;

2) брюшной. Вдох происходит за счет сокращений диафрагмы, приводящих к увеличению в вертикальном размере и соответственно лучшей вентиляции нижнего отдела, присущ мужчинам;

3) смешанный. Наблюдается при равномерной работе всех дыхательных мышц, сопровождается пропорциональным увеличением грудной клетки в трех направлениях, отмечается у тренированных людей.

Отрицательное внутриплевральное давление – это разность давлений между париетальным и висцеральным листками плевры. Оно всегда ниже атмосферного. Факторы, его определяющие:

1) неравномерный рост легких и грудной клетки;

2) наличие эластической тяги легких.

Интенсивность роста грудной клетки выше, чем ткани легких. Это приводит к увеличению объемов плевральной полости, а поскольку она герметична, то давление становится отрицательным.

Эластическая тяга легких – сила, с которой ткань стремится к спаданию. Она возникает за счет двух причин:

1) из-за наличия поверхностного натяжения жидкости в альвеолах;

2) из-за присутствия эластических волокон.

Отрицательное внутриплевральное давление:

1) приводит к расправлению легких;

2) обеспечивает венозный возврат крови к грудной клетки;

3) облегчает движение лимфы по сосудам;

4) способствует легочному кровотоку, так как поддерживает сосуды в отрытом состоянии.

Легочная ткань даже при максимальном выдохе полностью не спадается. Это происходит из-за наличия сурфактанта, который понижает натяжение жидкости. Сурфактант – комплекс фосфолипидов (в основном фосфотидилхолина и глицерина) образуется альвеолоцитами второго типа под влиянием блуждающего нерва.

Таким образом, в плевральной полости создается отрицательное давление, благодаря которому осуществляются процессы вдоха и выдоха.

3. Жизненная емкость легких. Спирометрия. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания.

Легочную вентиляцию подразделяют на несколько компонентов (рис.).

Дыхательный объем - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое.

Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

Резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

Остаточный объем - количество воздуха, оставшееся в легких после максимального выдоха.

Жизненная емкость легких - максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после наибольшего вдоха, состоящее из суммы дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха.

Общая емкость легких - максимальное количество воздуха, содержащегося в легких при наибольшем вдохе, является суммой жизненной емкости и общей емкости легких.

Из всех перечисленных функциональных компонентов наибольшее практическое значение имеют дыхательный объем и жизненная емкость легких.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является показателем подвижности легких и грудной клетки. Она зависит от многих факторов: конституции, возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25 % ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см она в среднем составляет 4,5 л.

Объем вдыхаемого - выдыхаемого воздуха и жизненной емкости легких можно измерить с помощью спирометра.

«Мертвое» воздушное пространство. Воздухоносные пути, включающие полости носа, рта, трахеи, бронхов, образуют так называемое «мертвое» пространство. Воздух, занимающий объем «мертвого» пространства, не участвует в газообмене. Во время вдоха первая порция вдыхаемого воздуха поступает в альвеолы из «мертвого» пространства. Во время выдоха она возвращается последней в воздухоносные пути этого пространства, т.е. фактически один и тот же воздух «мертвого» пространства без обновления состава поступает в легкие.

Эффективность дыхания зависит от объема легочной вентиляции и «мертвого» пространства. Чем меньше дыхательный объем, тем более значительной оказывается доля этого пространства.

Воздухоносные пути наряду с основной функцией выполняют ряд важных вспомогательных функций. К ним относятся очищение, увлажнение и согревание воздуха.

Сурфактанты. В альвеолярной жидкости, покрывающей альвеолы изнутри, имеются поверхностно-активные вещества сурфактанты, которые снижают поверхностное натяжение, особенно при спадении легких. Если бы этого не происходило, то при уменьшении объема альвеол поверхностное натяжение в них оказалось бы столь большим, что они полностью спадались бы.

По своему составу сурфактанты легких представляют собой смесь белков и липидов.

Спирометрия – это достаточно простой и информативный метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объемных и скоростных показателей дыхания с целью выявления хронической бронхолегочной патологии, мониторирования состояния больных и оценки эффективности лечения. Также спирометрия применяется в практической пульмонологии с целью:

Оценки степени выраженности вентиляционных нарушений и состояния здоровья перед началом значительных физических нагрузок (важно при планировании и проведении реабилитационных программ);

Оценки влияния заболевания на функцию легких и на предоперационный риск;

Оценки прогноза заболевания, нетрудоспособности, а также возможных рисков при страховании, оценки здоровья лиц в юридической практике и др.

Основная цель спирометрии (достижение которой позволяет интерпретировать все остальные ее показатели): узнать, (1) какой объем воздуха обследуемый может вдохнуть и выдохнуть и (2) с какой скоростью он способен это сделать.

Спирометрия особенно актуальна для выявления ранних стадий ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких) у курильщиков, когда «курящий человек» еще не считает себя больным, поскольку основной симптом - одышка, которая нарушает повседневную активность и заставляет обратиться к врачу - отсутствует.

В последние годы разработано множество моделей портативных спирометров, что делает этот метод еще более доступным, поскольку позволяет проводить исследование в любом медицинском учреждении. Но необходимо помнить, что спирометрия имеет высокую диагностическую ценность только при условии ее технически правильного выполнения на соответствующем оборудовании, так как от корректности спирограммы зависит диагноз, назначение лечения и прогноз.

Противопоказания к проведению спирометрии: (1) относительные - активный туберкулез легких и другие заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем; (2) абсолютные - не существуют, но маневр форсированного выдоха следует выполнять с осторожностью при пневмотораксе, в первые две недели острого инфаркта миокарда, после операций на брюшной полости и офтальмологических операций, тяжелой бронхиальной астме и при выраженном кровохарканье. Некоторые авторы указывают на то, что в течение шести недель после хирургического лечения глазных заболеваний, а также вмешательства на органах грудной клетки или брюшной полости, и как минимум в течение четырех недель после инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт) – спирометрия абсолютно противопоказана.

Минутный объем дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания.

В спокойном состоянии воздух в трахее, бронхах, бронхиолах и в неперфузируемых альвеолах в газообмене не участвуют, так как не приходит в соприкосновение с активным легочным кровотоком - это так называемое «мертвое» пространство.

Часть дыхательного объема, которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом. С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция - наиболее существенная часть наружного дыхания, так как она является тем объемом вдыхаемого за 1 мин воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

МОД измеряется произведением ЧД на ДО. У здоровых лиц ЧД – 16-18 в минуту, а ДО колеблется в пределах 350-750 мл, у спортсменов ЧД – 8-12 мл, а ДО – 900-1300 мл. Увеличение МОД (гипервентиляция) наблюдается вследствие возбуждения дыхательного центра, затруднения диффузии кислорода и др.

В покое МОД составляет 5-6 л, при напряженной физической нагрузке может возрастать в 20-25 раз и достигать 120-150 л в 1 мин и более. Увеличение МОД находится в прямой зависимости от мощности выполняемой работы, но только до определенного момента, после которого рост нагрузки уже не сопровождается увеличением МОД.

Даже при самой тяжелой нагрузке МОД никогда не превышает 70-80% уровня максимальной вентиляции. Расчет должной величины МОД основан на том, что у здоровых лиц из каждого литра провентилированного воздуха поглощается примерно 40 мл кислорода (это так называемый коэффициент использования кислорода - KИ).

Должный МОД = должное потребление кислорода / 40,

а должную величину поглощения кислорода рассчитывают по формуле.