Безусловно патогенные микроорганизмы. Условно-патогенные микроорганизмы

Вейллонеллы, их свойства и роль в патологии.

ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ, их свойства и роль в патологии.

ПЕПТОКОККИ, их свойства и роль в патологии.

ПЛАН

1 .Общая характеристика условно-патогенных микроорганизмов.

2 .ПРОТЕИ:

профилактика.

3.ПСЕВДОМОНАДЫ: таксономия, морфология, культуральные,

ферментативные свойства, резистентность, токсинообразование,

антигенная структура. Патогенез заболеваний, вызываемых ими,

методы микробиологической диагностики, лечение и

профилактика.

4.КЛЕБСИЕЛЛЫ: таксономия, морфология, культуральные,

ферментативные свойства, резистентность, токсинообразование,

антигенная структура. Патогенез заболеваний, вызываемых ими,

методы микробиологической диагностики, лечение и

профилактика.

5. бактероиды: таксономия, морфология, культуральные, ферментативные свойства. Заболевания, вызываемые ими, исследуемый материал и его транспортировка в лабораторию. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

УПМ (оппортунистические, потенциально-патогенные) – большая группа разнородных по систематическому положению микробов, которые вступают с организмом человека в одних случаях в отношения симбиоза, комменсализма или нейтрализма, в других – в конкурентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания.

УПМ встречаются среди всех групп микробов: бактерий, грибов, простейших и, вероятно, вирусов. В современной патологии человека большое значение имеют представители родов Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylicoccus, Streptococcus, Peptococcus, Haemophilus, Vibrio, Bacillus, Bacteroides, Clostridium, Mycobacterium, Treponema, Candida и другие.

Большинство видов УПМ являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек тела человека, не оказывая на здоровый организм патогенного влияния. Они часто обнаруживаются в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и других объектах внешней среды, что связано с их массовым выделением из организма хозяина, способностью переживать относительно долгое время во внешней среде, а при определенных условиях и размножаться в ней. Патогенное действие на организм человека УПМ оказывают в условиях пассивного проникновения во внутреннюю среду в больших количествах, или резкого снижения общего и местного иммунитета человека.

Патогенное влияние на организм они оказывают с помощью эндотоксина и ферментов-токсинов.

Заболевания, обусловленные УПМ, по многим признакам отличаются от таковых, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами:

· УПМ не имеют строго выраженной органной локализации: один и тот же вид может быть причиной поражения многих органов;

· условно-патогенные инфекции полиэтиологичны6 одна и та же клиническая форма может быть обусловлена, по существу, любым УПМ;

· клиническая картина условно-патогенных инфекций мало специфична: их семиотика в большей мере зависит от пораженного органа, чем от этиологического агента;

· условно-патогенные инфекции часто протекают как смешанные (микст) инфекции. Они нередко наслаиваются на уже имеющиеся инфекционные и неинфекционные заболевания, т. е. являются вторичными инфекциями, и вызываются совокупностью, ассоциацией возбудителей;

· условно-патогенным инфекциям свойственно остро-хроническое или хроническое течение, что связано с ослабленной элиминирующей способностью организма людей;

· хотя условно-патогенные инфекции начинаются как местные, локальные процессы, но при них всегда сохраняется потенциальная возможность к развитию септикопиемии и метастазированию;

· эффективность терапии, включая антимикробную, при многих формах

условно-патогенных инфекций мала, что обусловлено большой устойчивостью УПМ к антимикробным препаратам и сниженной способностью организма к развитию действенного иммунного ответа на Аг УПМ.

Условно-патогенные инфекции широко распространены в ЛПО. При них сравнительно невысокая контагиозность больных и носителей, низкая восприимчивость здоровых людей.

Диагностика условно-патогенных инфекций представляет большие трудности, необходимо применение эффективного набора дифференциально-диагностических сред для проведения идентификации микробов с установлением их родовой, видовой и вариантной принадлежности.

Стафилококки - повсеместно распространенные бактерии. Морфологические и культуральные свойства.

Стафилококки - это небольшие круглые клетки диаметром 0,5-1,5 мкм, после деления располагаются в мазках одиночно, парами или в виде гроздьев винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамположительные. По типу дыхания стафилококки являются факультативными анаэробами. Хорошо растут на простых питательных средах (рН 7,2-7,4) с 5-10% NaCl. На плотных средах образуют мелкие колонии, гладкие, слегка выпуклые. Могут быть белого, желтоватого, кремового цвета. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксин и наличием микрокапсул.

Резистентность. Среди патогенных микроорганизмов стафилококки наиболее устойчивы в окружающей среде. Они хорошо переносят высушивание, сохраняя при этом вирулентность. Очень хорошо переносят замораживание - могут сохраняться при низких температурах несколько лет. Прямой солнечный свет убивает стафилококки в течение нескольких часов. При нагревании до 70°С погибают в течение 1 часа, до 80°С - через 10-20 минут. Зато эти микроорганизмы менее устойчивы к действию дезрастворов: 1% раствор хлорамина убивает их через 2-5 минут. Стафилококки способны быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. Особенно они устойчивы к антибиотикам .

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. рожистого воспаления от нескольких часов до 5-6 суток. Для этого заболевания характерно острое начало: очень высокая температура - до 40°С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, . В тяжелых случаях у больных может развиваться инфекционно-токсических шок.

Стрептококки группы В в основном обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и влагалище. S.agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорожденных вызывает сепсис, менингиты. Стрептококковая может развиваться на фоне респираторных вирусных инфекций, как вторичное проявление болезни. Заражение организма человека вирусами увеличивает чувствительность легочной ткани к стрептококкам.

Поражения, вызванные стрептококками этой группы, можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Пневмококки - Streptococcus pneumoniae

Это пар-норасположенные кокки, овальной формы. В организме человека и животных образует капсулу. Неподвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, грамположительные. Хорошо растут на средах с добавлением крови.

Вирулентность стрептококков связана с веществом капсулы. По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров. Большинство сероваров пневмококков - это нормальные обитатели верхних дыхательных путей. При ослаблении защитных сил организма они способны вызывать пневмонию.

Специфическая профилактика пневмонии отсутствует. Личная профилактика сводится к закаливанию организма.

Зеленящие стрептококки

Стрептококки этой группы чаще всего выделяют из полости рта и кишечника человека. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты и щелочи. Избыточное накопление кислот способствует растворению зубной эмали, что приводит в результате к кариесу зубов. Наибольшую группу стрептококков, находящихся во рту, составляют S. mitis - они локализуются в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы, а при стоматологических манипуляциях (удаление зуба) может вызвать по-дострый эндокардит и другие осложнения.

Str. salivarius обитает в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня. Str. sanguis также вызывает кариес зубов.

Бактериальные эндокардиты развиваются при проникновении зеленящих стрептококков в кровоток. Такие эндокардиты сопровождаются поражением сердечных клапанов. Поражения сопровождаются лихорадкой, потерей массы тела, потливостью и другими симптомами.

Лечение таких заболеваний не отличается от терапии, проводимой при других стрептококковых инфекциях.

После перенесения стрептококковых инфекций имеет нестойкий характер. Исключение составляет . Также в литературе встречаются данные о том, что после перенесения стрептококковых инфекций у человека наступает аллергизация организма.

Род Escherichia.

Кишечная палочка впервые выделена в 1888 г Эшерихом из испражнений человека. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры кишечника. В процессе жизнедеятельности E.coli вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению, синтезирует некоторые витамины (вит группы В). Кроме того, эти бактерии проявляют антогонистическое действие в отношении патогенных микроорганизмов, таких как возбудители дизентерии, , токсикоинфекций. Отсутствие кишечнойпалочки в толстом кишечнике ведет к дисбактериозу — нарушению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.

При снижении устойчивости организма (голодании, переутомлении) эшерихии могут проникнуть в другие органы и ткани и стать причиной тяжелых патологических процессов. Таким образом, можно считать, что эшерихии — типичные условно-патогенные микроорганизмы. Выделяясь с фекалиями, кишечная палочка попадает во внешнюю среду. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли — титр и коли — индекс часто использовали как санитарные показатели

Морфология: э то короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы.

Культуральные свойства: к ишечная палочка — факультативный анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах при 37 С. На МПА кишечная палочка образует мутноватые слегка выпуклые влажные колонии с ровным краем.Для идентификации эшерихий используют ДДС: Эндо, Плоскириева, Левина. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение.

Биохимические свойства: ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Антигенная структура: с реди поверхностных выделяют полисахаридные О- антигены, расположенные в клеточной стенке, жгутиковые Н- антигены и капсульные полисахаридные К- антигены. Известно более 170 вариантов О- (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 — Н- (принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОН- вариантов.

Основные факторы патогенности диареегенных E.coli:

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.
2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно — солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).
3. Эндотоксин (липополисахарид).

В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.

1. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные E.coli — основные возбудители диареи у детей. В основе поражений — адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико — уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек — О157: Н7.

Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Эпидемиология.

Основной механизм распространения кишечных палочек — фекально — оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. Поскольку эшерихии обитают в кишечниках многих видов животных, конкретный источник заражения установить сложно. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Энтеропатогенные и энтероинвазивные E.coli — наиболее частые причины внутрибольничных вспышек эшерихиозов.

Патогенез: з аболевания, вызываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы, к которой принадлежит возбудитель. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболевания детей и взрослых.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования:и спражнения, рвотные массы.

Методы исследования: м икроскопический, микробиологический, серологический.

Условно-патогенная микрофлора

Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) желудочно-кишечного тракта борются за свое выживание, поэтому их поколения вырабатывают устойчивость к конкурентной нормальной флоре. Лакто – и бифидобактерии в процессе жизнедеятельности производят вещества, сходные с антибиотиками по своему действию.

Если же бывшие условно-патогенными, а теперь ставшие болезнетворными, бактерии покидают свое привычное место жительства, проникая через тканевые барьеры, то развивается оппортунистическая инфекция .

К условно-патогенным микроорганизмам желудочно-кишечного тракта относится практически все семейство Enterobacteriaceae. Сюда входят клебсиелла , энтеробактеры (аэрогенес и клоацеа), цитробактер фреунди, протеи . Предельно допустимой нормой для семейства энтеробактерий в ЖКТ является показатель в 1000 микробных единиц. Из семейства стафилококков в кишечнике обитают на постоянной основе негемолитические формы стафилококка, количество которого может достигать в норме 10 000 микроорганизмов на 1 г кала. Гемолитических форм, то есть растворяющих , в кишечнике в норме быть не должно вообще. Из УПМ очень большое количество бактероидов (фрагилис, например), можно встретить в толстом отделе кишечника. Эти бактерии принимают участие в жировом (липидном) обмене. Но их количество не должно выходить за пределы 10 9 колониеобразующих единиц, то есть отдельных особей, в1 г кала. В кишечнике можно также встретить небольшое количество стрептококков , которые помимо антагонистических (враждебных) свойств несут также и полезную нагрузку в нашем организме – они стимулируют выработку , а также активно подавляют патогенных бактерий типа сальмонелл, шигелл.

Среди представителей нормофлоры также есть микроорганизмы, способные вызывать дисфункции кишечника. То есть, собственно эти бактерии относят к условно-патогенным, но тем не менее, их полезные свойства преобладают над патогенными. Такими бактериями являются энтерококки фекалис и фециум.

Грибы рода Кандида , которые в больших количествах населяют окружающую нас среду, естественно прижились и в ЖКТ. Здесь допускается до 1000 КОЕ в1 г кала (колониеобразующих единиц). К сожалению, поскольку эти грибы приспособлены не только к нашей внутренней, но и к внешней среде, они обладают большим заражающим потенциалом, и наряду со стафилококками способны нанести существенный вред детскому организму.

Из представителей условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта есть и такие, которые весьма редко, но все же могут вызывать заболевания. К таким можно отнести вейлонелл и фузобактерий. Их локализация, преимущественно, ограничена ротовой полостью. Но при попадании в кишечник, по данным некоторых ученых, они могут вызывать разного рода воспаления. Сведения о роли этих микробов в возникновении заболеваний ЖКТ весьма разрозненные и поэтому врачи, в лабораторных исследованиях причин дисбактериозов , особого внимания на них не обращают.

В отличие от вейлонелл и фузобактерий, хеликобактер пилори изучен довольно неплохо. Ему было отведено большое внимание в последнее время в связи с тем, что средой обитания он избрал желудок. Гастриты, язвенная болезнь желудка инфекционной природы в первую очередь связывается именно с хеликобактером. Лечение и приведение концентрации этого микроба к норме – довольно сложный процесс. Основная сложность терапии – высокая устойчивость хеликобактера к антимикробным препаратам. Еще бы – ведь он обитает в среде с повышенной кислотностью и через него проходят все лекарственные препараты. Какие должны быть защитные механизмы у бактерии, чтобы не только выживать, но и прекрасно себя чувствовать в подобных условиях!

Для того чтобы сдерживать патогенные свойства УПМ организму необходима помощь. Человек должен понимать, что его здоровье – в его же руках. Какими бы замечательными антагонистическими свойствами ни обладали наши эшерихии , бифидобактерии и лактобактерии, им нужна наша помощь, которая заключается в разумном подходе к образу жизни, и в первую очередь – к питанию.

Слово «микробы» - это общее название группы живых организмов, которые невозможно увидеть невооруженным глазом в силу их маленького размера.

Человек с самого рождения и на протяжении всей своей жизни сталкивается с микробами и сосуществует с ними. Более того, без некоторых из них человеку жить было бы весьма сложно, ведь не секрет, что микробы бывают вредными или полезными. Про пользу - это, прежде всего, касается бактерий, живущих в кишечнике и активно участвующих не только в переваривании пищи, но и в синтезе полезных биологически активных веществ, таких, например, как витамины. Немаловажную роль «кишечные жители» играют в становлении и работе иммунной системы человека.

Однако не все бактерии, которые живут на нашем теле и внутри него, приносят организму пользу. Многие «притаившиеся» микроорганизмы при определенных условиях могут доставить массу неприятных хлопот, а порою даже вызвать заболевание. Речь идет об условно-патогенных микроорганизмах. Давайте разберемся, кто они такие и чем опасны.

Итак, условно-патогенные микроорганизмы (еще их называют факультативными или сапрофитами-комменсалами) - это бактерии (а также грибки и вирусы), которые могут входить в состав естественной микрофлоры организма человека и способны вызывать заболевания при неблагоприятных условиях. Происходит это, если защитные силы организма снижены, и иммунитет не справляется со своей основной функцией - защитой организма.

К условно-патогенной флоре можно отнести множество микроорганизмов, но наиболее часто встречаются следующие:

Стрептококки;

Стафилококки - золотистый и эпидермальный;

Бактерии семейства энтеробактерий (протеи, клебсиеллы, клостридии);

Грибы рода кандида, аспергилл.

Сложность заключается в том, что эти самые условно-патогенные микробы весьма коварны и могут обладать рядом факторов так называемой патогенности, способны к быстрой колонизации (заселению) и приобретению устойчивости к неблагоприятным обстоятельствам - например, к антимикробным препаратам. Интересно, что определение условной патогенности очень размыто. Часто специалистам довольно сложно определить границы между нормой и патологией. Все это, безусловно, затрудняет как диагностику, так и борьбу с микробами.

Вероятность проявления условно-патогенной микрофлоры возрастает, если человек:

Часто посещает медицинские учреждения;

Бессистемно и не по показаниям принимает антибиотики («по каждому чиху» и без консультации со специалистами);

Страдает хроническими заболеваниями воспалительного характера;

Не уделяет должного внимания личной гигиене.

Для того чтобы защитить свой организм от агрессии вредных микробов, необходимо заботиться в том числе и о состоянии местного иммунитета, так как именно он является первым щитом на пути инфекции. В этом могут помочь препараты на основе лизатов бактерий (Имудон ®1 и ИРС ® 19 2). Данные лекарственные средства для местного применения содержат лизаты бактерий, которые наиболее часто вызывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и ротоглотки. Они стимулируют местный иммунитет, который не только помогает в защите организма, но и быстро реагирует в случае возникновения инфекционного процесса.

Не стоит забывать и о таких, казалось бы, простых вещах, как мытье рук перед едой, тщательный ежедневный уход за ротовой полостью, использование только личных столовых приборов и гигиенических принадлежностей (ложки, вилки, столовые ножи, чашки, зубные щетки, полотенца, постельное белье). Посещение стоматолога и санация полости рта, своевременное обращение к доктору при острых респираторных заболеваниях помогут вам оставаться бодрыми, веселыми и сохранить свое здоровье надолго.

* Активирует специфический и неспецифический иммунитет
1 Инструкция по медицинскому применению препарата Имудон ® от 02.07.2018.
2 Инструкция по медицинскому применению препарата ИРС ® 19 от 17.05.2016.

Несостоятельность определения "" очевидна, поскольку совершенно ясно, что для возникновения заболевания заражение любым микроорганизмом, в том числе и безусловно-патогенным, должно происходить при определенных условиях. Известно, например, что безусловно-патогенный для грызунов Yersinia pestis даже в больших дозах не вызывает заболевания чумой, если животное находится в состоянии зимней спячки. Нужны определенные условия для возникновения брюшного тифа, дизентерии, холеры и других болезней, вызываемых безусловно-патогенными для человека возбудителями. Такими условиями являются инфицирующая доза возбудителя, пути его проникновения в организм, состояние восприимчивости микроорганизма и др.

С другой стороны, непатогенные обитатели кожи и слизистых оболочек человека и животных в экстремальных условиях (при радиоактивном облучении, аглобулинемии, у животных-гнотобионтов, при лечении кортикостероидами, антилимфоцитарной сывороткой, антибиотиками) вызывают тажелые заболевания, т. е. ведут себя как патогенные микроорганизмы.

Поиски факторов патогенности , которые позволили бы с достаточной достоверностью отличать патогенный микроорганизм от условно-патогенного, также не увенчались успехом. Так, условно-патогенный по общепринятым понятиям Staphylococcus aureus обладает относительно большим набором факторов патогенности (лейкоцидин, коагулаза, экзотоксин, гиалуронидаза, различные гемолизины, фибринолизин, ДПКаза и др.), тогда как у безусловнопатогенной для человека S. typhi этот набор ограничивается эндотоксином.

Тяжесть вызываемого микробом заболевания также не может лежать в основе определения его патогенности. Так, Clostridium tetani - условно-патогенный микроорганизм - выделяет один из самых биологически активных экзотоксинов и вызывает заболевание, которое в досывороточный период давало летальность в 90-100% случаев; при современных методах лечения летальность также достаточно высока. Гнойные менингиты, пневмонии, пиелонефриты, перитониты, сепсис и много других воспалительных болезней, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli и др., протекают, как правило, тяжело даже при интенсивной специфической химиотерапии.

Л. А. Фаворова, II. Б. Мордвинова (1974) указывают, что особенностью условно-патогенных микроорганизмов является их способность в течение длительного времени, а иногда пожизненно, сохраняться в организме. Однако известно, что и безусловно-патогенные микробы способны длительно сохраняться в организме биологического хозяина. При этом хроническое носительство S. typhi, Vibrio cholerae - далеко не редкое исключение. Многие годы, часто пожизненно способны персистировать в организме человека возбудители туберкулеза, сифилиса, грибковых заболеваний, малярийные плазмодии, гельминты, риккетсии, вирусы кори, гриппа, гепатита В, возбудители так называемых медленных вирусных инфекций. Напротив, некоторые условно-патогенные микроорганизмы быстро выводятся, например, при пищевых токсикоинфекциях.

Для определения понятий «патогенные » и «условно-патогенные » микроорганизмы возможно и целесообразно использовать экологический и филогенетический подходы.

Согласно современной концепции , некоторых возбудителей антропонозов человек получил от своих человекообразных предков, других-от промысловых, синантропных и домашних животных в результате адаптации возбудителей к организму человека (исторические зоонозы), наконец, еще часть-в результате адаптации к организму человека свободноживущих микроорганизмов (сапронозы).

Процесс формирования патогенных для человека (животного) микробов можно представить в виде следующей упрощенной схемы.

Свободноживущие микроорганизмы , автотрофы или гетеротрофы по характеру питания, при случайном попадании в макроорганизм находят здесь благоприятную среду обитания и становятся комменсалами. Этот симбиоз какое-то время является факультативным, но при постоянной циркуляции комменсализм становится облигатным. Характер питания микроба изменяется за счет утраты некоторых и появления новых ферментных систем.

Результатом этого процесса является сложная система биоценозов , «выгодных» для макро- и микроорганизмов. Иногда этот симбиоз принимает форму мутуализма. На коже и слизистых оболочках человека обитают сотни видов микроорганизмов (только в кишечнике-более 260). Нарушение стабильности биоценозов приводит к заболеваниям (дисбактериозам различного характера), отсутствие микробов - к серьезным нарушениям жизнедеятельности (животные-гнотобионты в естественных условиях нежизнеспособны).

Патогенностью, или болезнетворностью, принято определять потенциальную способность микробного вида вызывать инфекцию. Соответственно этому признаку микробов, обладающих такой способностью, называют патогенными, "или болезнетворными.

Патогенность – качественная характеристика микробного вида, определяется его генотипом. Как генетический признак, патогенность микроба контролируется генами, ответственными за синтез различных продуктов метаболизма и морфологических структур микроба, выступающих в роли факторов патогенности. Они позволяют микробу размножаться, распространяться и сохраняться в~ тканях и органах животного, активно воздействуя на функции организма. Каждый вид патогенных микробов характеризуется определенным набором факторов патогенности, определяющих специфичность патогенного действия и инфекционного процесса. Специфичность инфекции проявляется в особенностях проникновения, распространения и локализации возбудителя, характера поражения органов и тканей, клинических признаков болезни, особенностях возникновения иммунитета, выделения микробов из организма животного. В силу этого каждый вид патогенных микробов вызывает только одну, определенную инфекционную болезнь. Все эти особенности учитываются при постановке диагноза, лечении и разработке методов профилактики болезни.

Однако реализация микробом патогенных свойств зависит от конкретных условий и нередко определяется ими. Например, возбудитель инфекционной анемии лошадей не может проявить своего действия в организме парнокопытных, а возбудитель ящура, наоборот, – в организме однокопытных. Поэтому у каждого возбудителя инфекции имеется Спектр патогенности, Под которым понимают совокупность восприимчивых видов животных. С учетом спектра патогенности большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатно патогенным микробам (возбудители ящура, болезни Ауески, сибирской язвы, оспы и др.). Способность вызывать инфекционный процесс является их постоянным видовым признаком, возникшим и закрепленным в процессе эволюции. Но существуют и факультативно патогенные (условнопатогенные) микробы. Они часто обитают в организме животных как коменсалы и вызывают инфекционный процесс лишь при ослаблении резистентности своего хозяина (во внешней среде живут как сапрофиты).

Кроме того, возможность проявления патогенности у микробов одного и того же вида (т. е. в генотипе) неодинаковая и у разных штаммов и серотипов она может существенно различаться. Например, одни штаммы возбудителя туляремии вызывают гибель мышей в дозе 5-6 микробных клеток, другие же – в дозах, определяемых сотнями тысяч клеток.

Степень (меру) патогенности называют вирулентностью. Это уже не общевидовое свойство, а индивидуальная особенность конкретного, генетически однородного штамма микроба, характеризующая фенотипическое выражение патогенности. Вирулентность измеряется условно принятыми единицами – минимальной смертельной (DLM) и инфицирующей (DIM) дозами. Они равны наименьшему количеству микробов, которые при определенном способе заражения восприимчивых животных стандартной массы и возраста вызывают гибель (болезнь при DIM) в 95-100% случаев. Для определения вирулентности используют также 50 %-ную летальную (LD50) и инфицирующую (ID50) дозы, которые соответствуют количеству микробов, убивающих (или приводящих к заболеванию) 50 % животных, взятых в опыт.

Вирулентность микробов может изменяться в зависимости от различных условий (при естественной циркуляции в стаде, искусственного пассирования, возраста культуры, состава питательной среды и т. д.). Учитывая это обстоятельство, при определении вирулентности необходимо строго соблюдать стандартные условия исследования (постановки опыта). Следовательно, вирулентность микроба не является стабильным признаком. В одних случаях изменение вирулентности носит временный характер (адаптационная изменчивость), в других – она результат наследственных мутационных процессов (мутационная изменчивость). Свойства и факторы микробов, связанные с их патогенным действием, довольно разнообразны. Хотя их следует рассматривать в единстве, все же можно выделить два основных и существенных признака патогенности (вирулентности): инвазивность (агрессивность) и токсигенность.

Инвазивность (агрессивность) – способность микроба проникать в естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые оболочки внутрь тканей и органов, размножаться в них, а также противостоять защитным силам макроорганизма. Это свойство обусловливается морфологическими и биохимическими особенностями возбудителя, в частности способностью образовывать капсулу,

Продуцировать различные вещества (полисахариды, М-протеин), энзимы (гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу и др.) и агрессивны, подавляющие защитные реакции организма животного (оболочечные, Vi-антигены).

Патогенные микробы должны также обладать токсигенностью, т. е. способностью продуцировать ядовитые продукты – токсины, которые весьма разнообразны по своим биологическим свойствам и механизму действия. Среди токсинов различают экзо - и эндотоксины.

Экзотоксины Являются продуктами метаболизма микробов, чаще грамположительных, выделяемыми в окружающую среду. Это белки с высокой относительной молекулярной массой, которые удается получить путем фильтрования культур микробов и затем осаждением, электродиализом, ультрафильтрацией. Как и вирулентность самого микроба, ядовитые свойства токсина (токсичность) выражаются минимальной летальной дозой (DLM). Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Например, 1 мг азота кристаллического столбнячного токсина может убить 75 млн. мышей. Их действие наступает через определенный инкубационный период. Независимо от дозы, действие токсина высокоспецифично. Например, токсин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга; ботулинический токсин действует на окончания двигательных нервов; экзотоксины стафилококков и стрептококков – это лейкотоксины и гемолизины. Но есть токсины, оказывающие многообразное действие (токсин CI. Perfringens ). Будучи белками, экзотоксины, как правило, малоустойчивы к высоким температурам, действию света, свободного кислорода, кислот и щелочей. Большинство экзотоксинов, за исключением ботулинического и стафилококкового, разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов. Очень важным свойством является потеря токсичности при обработке их формалином, но антигенность при этом сохраняется. Такие обезвреженные препараты токсинов называются Анатоксинами; Они используются для специфической профилактики соответствующих инфекционных болезней (например, столбняка, клостридиозов овец).

Эндотоксины Представляют собой часть клеточной структуры и освобождаются лишь при гибели и распаде бактериальной клетки. Для их получения применяют различные методы, включая растирание, замораживание и оттаивание, триптическое переваривание, обработку кислотами и др. Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины. Их действие на организм неспецифично, и они, независимо от микроба-продуцента, вызывают более или менее однотипную картину патологического процесса. У животных после введения смертельной дозы эндотоксина развивается почти без инкубационного периода слабость, одышка, диарея, гипертермия; гибель наступает в течение нескольких часов. Эндотоксины являются сложными глюцидо-липидо-полипептидными комплексами, термостабильны, и большинство их не удается перевести в анатоксины. Наиболее изучены эндотоксины грамотрицательных микробов (гаптены), которые в основном содержат этот вид токсинов.

Между истинными эндотоксинами и экзотоксинами имеются переходные токсические продукты. Кроме того, наряду с токсическими продуктами, продуцируемыми непосредственно микробной клеткой, в организме могут образовываться токсические вещества в результате расщепления некоторых субстратов самого макроорганизма под влиянием ферментов возбудителя.

Патогенное действие вирусов прежде всего, обусловлено их репродукцией в клетках восприимчивого животного, приводящей к гибели клетки или неспособности выполнять ею свои функции. Способность вируса вызывать инфекционный процесс связана с его нуклеиновой кислотой, что подтверждается идентичной картиной процесса в результате введения в организм одной вирусной нуклеиновой кислоты. Это обусловливает принципиальное отличие вирусов по фактору патогенности (вирулентности) от бактерий, вирулентность которых свойственна только живым бактериальным клеткам. При продуктивном типе взаимодействия вируса с клеткой образуется большое число зрелых вирусных частиц с последующей гибелью самой клетки. Возможен абортивный процесс с противоположным исходом – гибелью вируса и выживанием пораженной клетки, способной нормально функционировать. Имеются и промежуточные варианты, при которых вирус и клетка сосуществуют (вирогения). Взаимодействие с вирусом может привести к трансформации клетки и приобретению ею способности к непрерывному росту и делению (вирусы лейкоза, болезни Марека).