Trofická funkcia motorických nervových vlákien. Moderné predstavy o neurotrofickej funkcii

V širokom biologickom zmysle sa trofizmus (z gréckeho trophe - výživa, potrava) chápe ako proces poskytovania bunky, tkaniva alebo orgánu všetkým potrebným pre normálny život a udržiavanie geneticky podmieneného funkčného programu. Potrebné plastové a energetické materiály sú dodávané do bunkových štruktúr krvou cez mikrocirkulačnú sieť ciev. Mechanizmy regulácie metabolických procesov sú rôzne. Závisia od počtu a funkčnosti receptorov – proteínových makromolekúl zabudovaných v povrchovej membráne. V zložitom mnohobunkovom organizme sú všetky procesy vyskytujúce sa v každej bunke navzájom prísne koordinované. Táto koordinácia je zabezpečená vylučovaním biologicky aktívnych látok niektorými bunkami (skupinou buniek), ich prijatím inými bunkami a následnou aktiváciou vnútrobunkovej signalizácie. Medzi takéto biologicky aktívne početné (viac ako 100) regulačných látok patria neurotransmitery, hormóny, prostaglandíny, interleukíny, antigény, imunoglobulíny, iné stimulanty a ich antagonisty.

Porucha trofizmu sa nazýva dystrofia a funkčné a štrukturálne zmeny, ktoré sa dynamicky vyvíjajú v bunke, orgáne, tkanive, sa nazývajú dystrofický proces. Príčiny, ktoré iniciujú dystrofiu, môžu byť rôzneho pôvodu. Štandardné sú intracelulárne mechanizmy na spustenie patologicky zmenenej signalizácie. Začínajú porušením konzistencie v priebehu chemických reakcií, zmenami funkčnej a metabolickej aktivity v bunke. Preto sa degeneratívne procesy v bunke začali klasifikovať ako typické intracelulárne procesy.

Nie jediná, ale najdôležitejšia úloha vo vývoji dystrofických procesov patrí nervovému systému a neurotransmiterom, ktoré produkuje.

Význam nervového faktora pri dystrofických javoch prvýkrát ukázal Magendie (1824). Po prerezaní trojklaného nervu u králika objavil zmeny v štruktúre tkanív oka, nosnej dutiny a úst. Oko sa stalo suchým a nehybným, zakalenie rohovky rýchlo postupovalo a zmenilo sa na ulcerácie; ulcerózna keratitída môže byť sprevádzaná perforáciou a úplnou deštrukciou oka. Na základe získaných experimentálnych údajov vznikla myšlienka trofických nervov a neurogénnych dystrofií, ktorá bola vyvinutá v prácach I. P. Pavlova a jeho početnej vedeckej školy. Pokročilý postoj o trofickom vplyve nervového systému na metabolizmus v tkanivách zostáva v súčasnosti relevantný. Poruchy nervového trofizmu sa môžu prejaviť nielen ako hrubé štrukturálne zmeny, ale aj ako funkčné poruchy spôsobené zmenami metabolizmu.

Neurodystrofický proces je teda spôsobený stratou alebo oslabením vplyvu neurónov na metabolickú aktivitu a štruktúru bunkových prvkov orgánov a tkanív. Tieto majú zároveň určitý vplyv na stav samotného neurónu. Neuróny a nimi inervované bunkové elementy tvoria regionálny trofický okruh, v rámci ktorého dochádza k vzájomnej výmene informácií. Signálne molekuly uvoľnené nervovými vláknami sú vnímané bunkami príjemcu, ktoré následne ovplyvňujú zodpovedajúci neurón humorálnymi faktormi. Signálne molekuly pôsobiace v trofickom okruhu sa nazývajú trofogény. Poruchy vzťahov medzi zložkami trofického okruhu môžu byť výsledkom nadbytku alebo nedostatku mediátorov (acetylcholín, noradrenalín), narušenia alebo úplného zastavenia axoplazmatického prúdu (pohyb pozdĺž axónov tekutiny s rozpustenými proteínmi, enzýmami, elektrolytmi v ňom), v oboch smeroch, čo vedie v konečnom dôsledku k dystrofiám neurogénneho pôvodu.

Trofická funkcia je vlastná všetkým nervom - somatickým (motorické a senzorické) a autonómnemu (sympatikus a parasympatikus). Zároveň boli objavené špecializované nervové štruktúry, ktoré sa podieľajú na metabolizme buniek, tkanív a orgánov. I. P. Pavlov teda identifikoval posilňujúci nerv srdca, ktorý zvyšuje silu kontrakcií myokardu a nemení jeho rytmus. Opisuje sa Orbeliho-Ginetzinského fenomén, ktorého podstatou je, že žabím svalom gastrocnemius unavený elektrickými podnetmi začal po podráždení sympatických vlákien opäť reagovať plnou kontrakciou. Tieto a následné experimenty dokázali adaptačno-trofickú úlohu sympatického nervového systému na myokard, kostrové svaly, receptory, aktivitu miechy, predĺženej miechy, oblasti talu a mozgovej kôry. Špecifická inervácia je tiež vlastná parasympatickej divízii autonómneho nervového systému. Predpokladá sa, že somatické funkčné nervy obsahujú trofické vlákna, ktoré sa podieľajú na regulácii metabolizmu orgánov a prispôsobovaní sa meniacim sa potrebám.

Neurogénne dystrofie vznikajú v dôsledku poškodenia periférnych nervov alebo porúch činnosti nervových centier.

V experimentoch vedie pretínanie sedacieho nervu u pokusných zvierat (potkan, mačka, králik) k atrofii inervovanej svalovej skupiny a objaveniu sa trofických vredov na chodidle. Spontánne mechanické poškodenie stehenného nervu u psov vedie najskôr k odreninám a odreninám a potom k rozvoju neurotrofických vredov, ktoré sa nedajú liečiť. U koní sú podvrtnutia a prasknutia sedacieho nervu, ktoré sa niekedy vyskytujú pri prekonávaní prekážok, sprevádzané pomerne rýchlou svalovou atrofiou. Transekcia tibiálnych, peroneálnych a mediánových nervov u zvierat tohto druhu vedie k svalovej atrofii a oddeleniu kopytného rohu.

Účasť centrálnych útvarov na trofickej funkcii nervového systému je známa od čias C. Bernarda (1867), ktorý vykonal „cukrovú injekciu“ do oblasti dna štvrtej mozgovej komory. Experimenty ukázali, že podráždenie intersticiálnej drene, oblasti sivého tuberkulu, viedlo k vzniku trofických vredov na sliznici ústnej dutiny a iných častiach. gastrointestinálny trakt. Poškodenie premotorických a motorických oblastí mozgovej kôry spôsobilo narušenie metabolických procesov a tkanivovej štruktúry v podobe chronicky sa nehojacich vredov a dlhodobo sa nehojacich zlomenín kostí. Najdôležitejšou oblasťou mozgu je hypotalamus, kde sú sústredené jadrá, ktoré ovplyvňujú metabolické procesy prostredníctvom autonómnych nervov a endokrinného systému. Boli získané dôkazy o účasti jeho vyšších častí, mozgovej kôry, na trofickej funkcii nervového systému. Zistilo sa, že na základe princípu podmienených reflexov je možný rozvoj ťažkých dystrofických porúch.

Podľa moderných konceptov vďaka početným interneurónovým spojeniam nervový systém je trofická sieť, cez ktorú sa šíria exogénne (toxíny, vírusy) a endogénne (patotrofogény) škodlivé faktory, ktoré môžu spôsobiť metabolické a štrukturálne-funkčné poruchy v orgánoch.

Jedno z oddelení centrálneho nervového systému, nazývané autonómne, pozostáva z niekoľkých častí. Jedným z nich je sympatický nervový systém a jeho morfologické vlastnosti ho umožňujú podmienene rozdeliť na niekoľko sekcií. Ďalším oddelením autonómneho nervového systému je parasympatický nervový systém. V tomto článku sa pozrieme na to, čo je to trofická funkcia.

O nervovom systéme

V živote absolútne akéhokoľvek živého organizmu plní nervový systém množstvo dôležitých funkcií. Preto je jeho význam veľmi veľký. Samotný nervový systém je pomerne zložitý a zahŕňa rôzne sekcie a má niekoľko podtypov. Každý z nich vykonáva množstvo špecifických funkcií špecifických pre každé oddelenie. Zaujímavosťou je, že samotný koncept sympatického nervového systému bol prvýkrát použitý v roku 1732. Na samom začiatku sa tento výraz používal na označenie celého autonómneho nervového systému ako celku. S rozvojom medicíny a hromadením vedeckých poznatkov sa však ukázalo, že sympatický nervový systém v sebe ukrýva širší rozsah funkcií. Preto sa tento pojem začal používať len vo vzťahu k jednému z oddelení autonómneho nervového systému. Trofická funkcia nervového systému bude uvedená nižšie.

Sympatický NS

Ak sa zameriame na konkrétne hodnoty, bude zrejmé, že sympatický nervový systém sa vyznačuje celkom zaujímavými funkciami - je zodpovedný za proces spotreby zdrojov tela a tiež mobilizuje svoje vnútorné sily, keď nastanú núdzové situácie. Ak je to potrebné, sympatický systém výrazne zvyšuje spotrebu energetických zdrojov, aby telo pokračovalo v normálnom fungovaní a vykonávalo určité úlohy. V prípade, že dôjde k rozhovoru, že ľudské telo má skryté schopnosti, je to presne tento proces. Stav človeka priamo závisí od toho, ako dobre sa sympatický systém vyrovná so svojimi úlohami.

Parasympatikus NS

Takéto stavy však spôsobujú organizmu veľký stres a v tomto stave nemôže dlhodobo normálne fungovať. Tu je veľmi dôležitý parasympatický systém, ktorý vstupuje do hry a umožňuje vám obnoviť a akumulovať zdroje tela, čo vám zase umožní neobmedzovať jeho schopnosti. povoliť k ľudskému telu viesť bežné životné aktivity rozdielne podmienky. Sú úzko prepojené a navzájom sa dopĺňajú. Čo však znamená trofická funkcia NS? Viac o tom neskôr.

Anatomický prístroj

Sympatický nervový systém má pomerne zložitú a rozvetvenú štruktúru. Jeho centrálna časť sa nachádza v mieche a periférna časť spája rôzne nervové uzliny a nervové zakončenia tela. Všetky nervové zakončenia sympatického systému sú spojené do plexusov a sústredené v inervovaných tkanivách.

Periférnu časť systému tvoria rôzne citlivé eferentné neuróny, ktoré majú špecifické procesy. Tieto procesy sú vzdialené od miecha a nachádzajú sa najmä v prevertebrálnych a paravertebrálnych uzlinách.

Funkcie sympatického systému

Ako bolo uvedené, aktivácia sympatického systému nastáva, keď sa telo ocitne v stresovej situácii. Niektoré zdroje to nazývajú reaktívny sympatický nervový systém. Tento názov je spôsobený tým, že predpokladá výskyt určitej reakcie tela na vonkajšie vplyvy. Toto je jeho trofická funkcia.

Keď nastane stresová situácia, nadobličky začnú okamžite vylučovať adrenalín. Je to hlavná látka, ktorá človeku umožňuje lepšie a rýchlejšie reagovať na stres. Podobná situácia sa môže vyskytnúť počas fyzická aktivita. Adrenalín vám umožní lepšie sa s tým vyrovnať. Adrenalín zvyšuje činnosť sympatiku a ten zase poskytuje zdroje na zvýšenú spotrebu energie. Samotné vylučovanie adrenalínu nie je zdrojom energie, ale pomáha iba stimulovať ľudské orgány a zmysly.

Hlavná funkcia

Hlavnou funkciou sympatického nervového systému je adaptačno-trofická funkcia.

Pozrime sa na to podrobnejšie.

Biológovia sú už dlho presvedčení, že reguláciu činnosti kostrových svalov zabezpečuje výlučne somatický nervový systém. Táto viera bola otrasená až začiatkom 20. storočia.

Je to dobre známy fakt: pri dlhšej práci sa kontrakcie unavia, postupne miznú a môžu sa úplne zastaviť. Svalový výkon má tendenciu sa zotaviť po krátkom odpočinku. Dôvody tohto javu boli dlho neznáme.

V roku 1927 Orbeli L.A. experimentálne zistil nasledovné: ak privediete žabie stehno k úplnému zastaveniu pohybu, to znamená k únave, dlhodobým vystavením motorickému nervu a potom bez zastavenia motorickej stimulácie začnete súčasne dráždiť nervu sympatiku, funkcia končatiny sa rýchlo obnoví. Ukazuje sa, že prepojenie vplyvu na sympatikus mení funkčnosť unaveného svalu. Únava sa odstráni a výkon sa obnoví. Toto je trofická funkcia nervových buniek.

Účinok na svalové vlákna

Vedci zistili, že nervy sympatického systému majú silný vplyv na svalové vlákna, najmä na ich schopnosť viesť elektrické prúdy, ako aj na úrovni excitability motorického nervu. Pri vystavení sympatickej inervácii nastáva zmena v zložení a množstve chemické zlúčeniny, obsiahnutý vo svale a hrajúci dôležitú úlohu pri realizácii jeho činnosti. Takéto zlúčeniny zahŕňajú kyselinu mliečnu, glykogén, kreatín a fosfáty. V súlade s týmito údajmi bolo možné dospieť k záveru, že sympatický systém stimuluje výskyt určitých fyzikálno-chemických zmien v kostrových svaloch a má regulačný účinok na citlivosť svalu na vznikajúce motorické impulzy, ktoré prichádzajú cez vlákna somatického systému. Je to sympatický systém, ktorý prispôsobuje svalové tkanivo na vykonávanie záťaží, ktoré môžu vzniknúť za rôznych okolností. Verilo sa, že práca unaveného svalu je posilnená vplyvom sympatického nervu v dôsledku zvýšeného prietoku krvi. Vykonané experimenty však tento názor nepotvrdili. Takto funguje trofika

Prostredníctvom špeciálnych štúdií bolo možné zistiť, že v organizmoch stavovcov chýba priama sympatická excitabilita. K ovplyvneniu sympatikového charakteru na kostrové svalstvo teda dochádza len difúziou mediátora alebo iných látok, ktoré sú uvoľňované vazomotorickými zakončeniami sympatiku. Tento záver možno ľahko potvrdiť jednoduchým experimentom. Ak sa sval vloží do roztoku alebo sa prekrvia jeho cievy a potom sa spustí účinok na sympatický nerv, potom sa v roztoku alebo v perfuzáte pozorujú látky neznámej povahy. Ak sú tieto látky zavedené do iných svalov, spôsobujú účinok sympatického charakteru.

Tento mechanizmus potvrdzuje aj veľká latentná perióda a jej významné trvanie pred nástupom účinku. Vzhľad adaptívno-trofickej funkcie nevyžaduje dlhý čas v tých orgánoch, ktoré sú obdarené priamou sympatickou dráždivosťou, napríklad v srdci a iných vnútorných orgánoch.

Podporné fakty

Fakty dokazujúce neurotrofickú reguláciu sympatickým systémom boli získané z rôznych štúdií na kostrovom systéme. svalové tkanivo. Výskum zahŕňal funkčné preťaženie, denerváciu, regeneráciu, krížové prepojenie nervov, ktoré sú spojené odlišné typy svalové vlákna. Ako výsledok výskumu sa dospelo k záveru, že trofická funkcia je vykonávaná metabolickými procesmi, ktoré udržiavajú normálnu štruktúru svalov a zabezpečujú jej potreby počas špecifických zaťažení. Tieto tiež pomáhajú obnoviť potrebné zdroje po tom, čo sval prestane pracovať. Fungovanie takýchto procesov je determinované množstvom biologických regulačných látok. Existujú dôkazy, že na to, aby došlo k trofickej akcii, je potrebné transportovať potrebné látky z tela bunky do výkonného orgánu.

Napríklad katecholamíny sa zúčastňujú procesu, akým je implementácia trofickej funkcie. Zvyšuje sa hladina energetických substrátov v krvi, čo vedie k rýchlemu a intenzívnemu ovplyvneniu metabolických procesov.

Záver

Je známe, že citlivé prejavujú aj adaptačno-trofický efekt. Vedci zistili, že zakončenia zmyslových vlákien obsahujú rôzne druhy látky neuroaktívnej povahy, napríklad neuropeptidy. Najbežnejšie sú P-neuropeptidy, ako aj peptidy, ktoré sú spojené s génom pre kalcitonín. Takéto peptidy sú po uvoľnení z nervových zakončení schopné troficky pôsobiť na okolité tkanivá.

Trofická funkcia (gr. trophe - výživa) sa prejavuje v regulačnom pôsobení na metabolizmus a výživu bunky (nervovej alebo efektorovej). Doktrínu o trofickej funkcii nervového systému vypracoval I. P. Pavlov (1920) a ďalší vedci.
Hlavné údaje o prítomnosti tejto funkcie boli získané v experimentoch s denerváciou nervových alebo efektorových buniek, t.j. rezanie tých nervové vlákna, ktorého synapsie končia na skúmanej bunke. Ukázalo sa, že bunky zbavené významnej časti synapsií ich pokrývajú a stávajú sa oveľa citlivejšími na chemické faktory (napríklad na pôsobenie mediátorov). V tomto prípade sa výrazne menia fyzikálno-chemické vlastnosti membrány (odpor, iónová vodivosť atď.), biochemické procesy v cytoplazme, dochádza k štrukturálnym zmenám (chromatolýza), zvyšuje sa počet membránových chemoreceptorov.
Aký je dôvod týchto zmien? Významným faktorom je neustály vstup (aj spontánny) mediátora do buniek, reguluje membránové procesy v postsynaptickej štruktúre a zvyšuje citlivosť receptorov na chemické podnety. Príčinou zmien môže byť uvoľňovanie látok („trofických“ faktorov) zo synaptických zakončení, ktoré prenikajú do postsynaptickej štruktúry a ovplyvňujú ju.
Existujú dôkazy o pohybe niektorých látok axónmi ( axonálny transport). Proteíny, ktoré sa syntetizujú v tele bunky, metabolické produkty nukleových kyselín, neurotransmitery, neurosekrécia a iné látky sú transportované axónom k ​​nervovému zakončeniu spolu s bunkovými organelami, najmä mitochondriami, ktoré zjavne nesú celú sadu enzýmov. Experimentálne bolo dokázané, že rýchly axonálny transport (410 mm za 1 deň) a pomalý (175-230 mm za 1 deň) sú aktívne procesy, ktoré vyžadujú metabolický výdaj energie. Predpokladá sa, že transportný mechanizmus sa uskutočňuje pomocou mikrotubulov a neurofilov a axónov, cez ktoré kĺžu aktínové transportné filamenty. Súčasne sa uvoľňuje ATP, ktorý poskytuje energiu na transport.
Bol odhalený aj retrográdny axonálny transport (z periférie do tela bunky). Vírusy a bakteriálne toxíny môžu vstúpiť do axónu na periférii a cestovať pozdĺž neho do tela bunky. Napríklad tetanový toxín, ktorý produkujú baktérie uviaznuté v kožnej rane, sa do tela dostáva retrográdnym axonálnym transportom do centrálneho nervového systému a spôsobuje svalové kŕče, ktoré môžu spôsobiť smrť. Zavedenie určitých látok (napríklad enzýmu leroxidázy) do oblasti prerezaných axónov je sprevádzané ich vstupom do axónu a distribúciou do sómy neurónu.
Vyriešenie problému trofického vplyvu nervového systému je veľmi dôležité pre pochopenie mechanizmu tých trofických porúch (trofické vredy, vypadávanie vlasov, lámavosť nechtov a pod.), ktoré sú často pozorované v klinickej praxi.

Nervový trofizmus označuje trofické vplyvy neurónu, ktoré zabezpečujú normálne fungovanie štruktúr, ktoré inervuje – iných neurónov a tkanív. Neurotrofický vplyv je špeciálnym prípadom trofických interakcií medzi bunkami a tkanivami, bunkami jednej populácie (neurón - neurón) a rôznych populácií (neurón - výkonná bunka).

Význam interakcie buniek jednej populácie spočíva v udržaní ich optimálneho množstva pre organizmus v určenej oblasti, koordinácii funkcie a rozložení záťaže v súlade s princípom funkčno-štrukturálnej heterogenity, zachovania funkčnosť orgán a ich optimálna štrukturálna podpora. Význam interakcie buniek rôznych populácií spočíva v zabezpečení ich výživy a dozrievania, vzájomnej zhody z hľadiska úrovne diferenciácie, funkčných a štrukturálnych schopností, vzájomnej regulácie, ktorá určuje integritu orgánu na základe interakcie rôznych tkanív. , atď.

Medzibunková interakcia neurotrofnej povahy sa uskutočňuje pomocou neuroplazmatického prúdu, t.j. pohyb neuroplazmy z jadra na perifériu neurónu a v opačnom smere. Neuroplazmatický tok je univerzálny fenomén charakteristický pre zvieratá všetkých druhov, ktoré majú nervový systém: vyskytuje sa v centrálnych aj periférnych neurónoch.

Všeobecne sa uznáva, že jednotu a celistvosť tela určuje predovšetkým činnosť nervovej sústavy, jej impulzová (signálna) a reflexná činnosť, ktorá zabezpečuje funkčné spojenia medzi bunkami, orgánmi a anatomickými a fyziologickými systémami.

V súčasnosti prevláda v literatúre názor, že každý neurón a bunky, ktoré inervuje, ako aj satelitné bunky (glia, Schwannove bunky, bunky spojivového tkaniva) tvoria regionálny trofický mikrosystém. Inervované štruktúry majú trofické vplyvy na neurón, ktorý ich inervuje. Tento systém funguje ako jednotné vzdelávanie a táto jednota je zabezpečená medzibunková interakcia pomocou trofických faktorov nazývaných „trofogény“ alebo „trofíny“. Poškodenie tohto trofického okruhu v podobe narušenia alebo blokády obojsmerne prúdiaceho axoplazmatického prúdu, transportujúceho trofické faktory, vedie k vzniku dystrofického procesu nielen v inervovanej štruktúre (sval, koža, iné neuróny), ale aj v inervujúcom neuróne.

Trofogény - látky bielkovinovej, prípadne nukleárnej alebo inej povahy, sa uvoľňujú z zakončení axónov a vstupujú do synaptickej štrbiny, z ktorej sa presúvajú do inervovanej bunky. Medzi trofické faktory patria najmä látky proteínovej povahy, ktoré podporujú rast a diferenciáciu neurónov, napríklad nervový rastový faktor (Levi-Montalcini), fibroblastový rastový faktor a ďalšie proteíny rôzneho zloženia a vlastností.

Tieto spojenia v veľké množstvá sa nachádzajú vo vyvíjajúcom sa nervovom systéme v embryonálnom období, ako aj pri regenerácii nervov po ich poškodení. Keď sa pridajú do kultúry neurónov, zabránia smrti niektorých buniek (jav podobný takzvanej „naprogramovanej“ smrti neurónov). Rast regenerujúceho axónu nastáva s povinnou účasťou trofických faktorov, ktorých syntéza sa zvyšuje s poraneniami nervového tkaniva. Biosyntéza trofogénov je regulovaná látkami, ktoré sa uvoľňujú pri poškodení neurónových membrán alebo keď sú prirodzene stimulované, ako aj pri inhibícii neuronálnej aktivity. IN plazmatická membrána neuróny obsahujú gangliozidy (sialoglykolipidy), napríklad GM-I, ktoré podporujú rast a regeneráciu nervov, zvyšujú odolnosť neurónov voči poškodeniu a spôsobujú hypertrofiu prežívajúcich nervových buniek. Predpokladá sa, že gangliozidy aktivujú tvorbu trofogénov a sekundárnych poslov. K regulátorom tohto procesu patria aj klasické neurotransmitery, ktoré menia úroveň sekundárnych intracelulárnych poslov; cAMP a teda cAMP-dependentné proteínkinázy môžu ovplyvňovať jadrový aparát a meniť aktivitu génov, ktoré určujú tvorbu trofických faktorov.

Je známe, že zvýšenie hladiny cAMP v intra- alebo extracelulárnom prostredí inhibuje mitotickú aktivitu buniek a zníženie jeho hladiny podporuje delenie buniek. cAMP má opačný účinok na bunkovú proliferáciu. Spolu s tým cAMP a aktivátory adenylátcyklázy, ktorá určuje syntézu cAMP, stimulujú diferenciáciu buniek. Pravdepodobne trofogény rôzne triedy, zabezpečujúce proliferáciu a dozrievanie cieľových buniek, uplatňujú svoj vplyv prevažne prostredníctvom rôznych cyklických nukleotidov. Podobnú funkciu môžu plniť aj aktívne peptidy (enkefalíny, -endorfín, látka P atď.), ktoré plnia úlohu modulátorov neurotransmisie. Tiež majú veľký význam ako induktory trofogénov alebo dokonca priamo plnia funkciu trofogénov. Údaje o dôležitej úlohe neurotransmiterov a aktívnych peptidov pri realizácii neurotrofnej funkcie poukazujú na úzku súvislosť medzi funkčnými a trofickými vplyvmi.

Zistilo sa, že trofický vplyv neurónu na cieľovú bunku sa realizuje prostredníctvom jej genetického aparátu (pozri diagram 1). Bolo získaných veľa dôkazov, že neurotrofické vplyvy určujú stupeň diferenciácie tkaniva a denervácia vedie k strate diferenciácie. Svojím metabolizmom, štruktúrou a funkčnými vlastnosťami je denervované tkanivo blízke embryonálnemu tkanivu. Trofogény, ktoré vstupujú do cieľovej bunky endocytózou, sa priamo podieľajú na štrukturálnych a metabolických procesoch alebo ovplyvňujú genetický aparát, pričom spôsobujú buď expresiu alebo represiu určitých génov. Pri priamom zaradení sa tvoria relatívne krátkodobé zmeny v metabolizme a ultraštruktúre bunky a pri nepriamom zaradení cez genetický aparát dlhodobé a udržateľné zmeny vlastností cieľovej bunky. Najmä v procese embryonálny vývoj a pri regenerácii prerezaných axónov nervové vlákna vrastajúce do tkaniva uvoľňujú trofogény, ktoré zabezpečujú dozrievanie a vysokú diferenciáciu regulovaných buniek. Naopak, tieto bunky samy vylučujú svoje trofogény, ktoré orientujú a stimulujú rast nervových vlákien, ako aj zabezpečujú vytváranie ich synaptických spojení.

Trofogény určujú funkčné vlastnosti inervovaných buniek, vlastnosti metabolizmu a ultraštruktúry, ako aj stupeň ich diferenciácie. S postgangliovou denerváciou sa citlivosť týchto cieľových buniek na neurotransmitery dramaticky zvyšuje.

Je známe, že v čase narodenia je celý povrch vlákien kostrového svalstva zvierat citlivý na neurotransmiter acetylcholín a počas postnatálneho vývoja sa cholinorecepčná zóna opäť rozšíri a rozšíri sa na celý povrch svalového vlákna, ale sa pri reinervácii zužuje. Zistilo sa, že v procese vrastania nervových vlákien do svalu spôsobujú trofogény, ktoré do neho prechádzajú transsynaptickou cestou, represiu syntézy cholinergných receptorov na transkripčnej úrovni, pretože v podmienkach derenvácie je inhibovaná ich zvýšená tvorba. inhibítormi syntézy proteínov a RNA.

Pri derenvácii (prerezanie alebo exstirpácia nervových elementov, imunosympatektómia) je možné dezinhibovať proliferatívnu potenciu napríklad epitelu rohovky a tkaniva očnej šošovky a buniek hematopoetického tkaniva. V druhom prípade so zmiešanou (aferentno-eferentnou) denerváciou oblasti kostná dreň zvyšuje sa počet buniek s chromozomálnymi aberáciami. Pravdepodobne v tomto prípade dochádza nielen k poruche metabolizmu v derenvovanej oblasti, ale aj k poruche eliminácie mutantných buniek.

Trofické funkcie sú charakteristické nielen pre terminálne neuróny, ktoré regulujú činnosť buniek výkonných orgánov, ale aj pre centrálne a aferentné neuróny. Je známe, že pretínanie aferentných nervov spôsobuje dystrofické zmeny v tkanivách, pričom súčasne látky vytvorené v tomto tkanive môžu putovať pozdĺž aferentných nervov do senzorických neurónov a dokonca aj do neurónov centrálneho nervového systému. Viacerí autori ukázali, že transekcia neurónov a dendritov senzorických neurónov trigeminálneho (gasserovského) ganglia vedie k rovnakým dystrofickým zmenám v rohovke oka bielych potkanov.

N.I. Grishchenkov a ďalší autori identifikovali a opísali všeobecný neurodystrofický syndróm, ktorý sa vyskytuje po encefalitíde, traumatickom poranení mozgu, vaskulárnych a iných léziách mozgu. Tento syndróm sa prejavuje rozšírenou lipodystrofiou, hemiatrofiou tváre, Leschkeho pigmentovou dystrofiou, celkovou plešatosťou, poruchou trofizmu kostného tkaniva, opuchom kože a podkožného tuku.

Extrémne závažné zmeny metabolizmu s rozvojom atrofie alebo dystrofie sa zisťujú pri léziách eferentných nervov rôzneho pôvodu, ktoré troficky ovplyvňujú sliznice, kožu, svaly, kosti a vnútorné orgány. Poruchy trofickej funkcie eferentných neurónov môžu nastať nielen v dôsledku ich priameho poškodenia, ale aj v dôsledku narušenia činnosti centrálnych, vrátane interkalárnych alebo aferentných neurónov.

Cieľové tkanivá môžu zároveň retrográdne pôsobiť troficky na efektorové neuróny a prostredníctvom nich na interkalárne, centrálne a aferentné neuróny. V tomto zmysle sa zdá byť spravodlivé, že každý nerv, bez ohľadu na to, akú funkciu vykonáva, je zároveň nervom trofickým.

Podľa G.N. Kryzhanovsky (1989), nervový systém je jediná neurotrofická sieť, v ktorej si susedné a oddelené neuróny vymieňajú nielen impulzy, ale aj trofické signály, ako aj ich plastický materiál.

Riešenie mnohých problémov na Zemi aj mimo nej si vyžaduje vytvorenie umelých, úplne alebo takmer úplne uzavretých trofických systémov alebo dokonca

malé biosféry. V takýchto systémoch s účasťou organizmov organizovaných v trofických reťazcoch rôzne druhy a cirkulácia látok musí spravidla nastať, aby podporila život veľkých a malých spoločenstiev ľudí alebo zvierat. Vytváranie umelých uzavretých trofických systémov a umelých mikrobiosfér má priamy praktický význam pri prieskume kozmického priestoru, svetového oceánu atď.

Problém vytvárania uzavretých trofických systémov, nevyhnutných najmä pre dlhodobé vesmírne lety, už dlho znepokojuje výskumníkov a mysliteľov. Na túto tému bolo vyvinutých veľa základných myšlienok. Dôležité, aj keď v niektorých prípadoch nereálne, boli kladené požiadavky na takéto systémy navrhnuté ľuďmi. Ide o to, že trofické systémy musia byť vysoko produktívne, spoľahlivé a musia mať vysokú mieru a úplnú dekontamináciu toxických zložiek. Je zrejmé, že takýto systém je mimoriadne náročný na implementáciu. V skutočnosti boli vyjadrené pochybnosti o uskutočniteľnosti vybudovania bezpečného a zabezpečeného ekosystému (prehľad: Odum, 1986). Napriek tomu sa treba pokúsiť aspoň určiť maximálnu kapacitu trofického systému, obrazne povedané, zistiť, aký by mal byť malý ostrov vhodný pre život Robinsona Crusoa, keby bol zakrytý priehľadnou, no nepreniknuteľnou čiapkou.

Príkladom je nedávno vyvinutý model umelej biosféry (biosféra II), ktorá je stabilným uzavretým systémom a je nevyhnutná pre život v rôznych oblastiach vesmíru, vrátane Mesiaca a Marsu (recenzia: Allen a Nelson, 1986). Musí simulovať životné podmienky na Zemi, na čo musí mať človek dobré znalosti o prírodných technológiách našej planéty. Okrem toho musí takáto biosféra obsahovať inžinierske, biologické, energetické, informačné otvorené systémy, živé systémy, ktoré akumulujú voľnú energiu atď. Podobne ako biosféra, aj umelá biosféra musí obsahovať skutočnú vodu, vzduch, skaly, zem, vegetáciu atď. by mala simulovať džungľu, púšte, savanu, oceán, močiare, intenzívne poľnohospodárstvo a pod., pripomínajúce ľudskú domovinu (obr. 1.8). V tomto prípade by mal byť optimálny pomer umelého povrchu oceánu a pevniny

Ryža. 1.8. Prierez umelou biosférou II (po: Allen, Nelson, 1986).

Nie je to 70:30 ako na Zemi, ale 15:85. Oceán v umelej biosfére by však mal byť minimálne 10-krát efektívnejší ako ten skutočný.

Nedávno títo istí výskumníci (Allen a Nelson, 1986) predstavili popis modelového komplexu prepojených umelých biosfér navrhnutých pre dlhodobý život 64-80 ľudí na Marse. Každá z týchto 4 biosfér, radiálne umiestnená vo vzťahu k takzvanému technickému centru, slúži životný priestor pre 6-10 osôb. Technické centrum obsahuje rezervný oceán na zmiernenie životné prostredie a údržbu uzavretý systém všeobecne. Nechýbajú biologické, dopravné, banské a operačné skupiny, ale aj nemocnica pre návštevníkov zo Zeme, Mesiaca či iných častí Marsu.

Špecifické problémy výživy vo vesmíre počas dlhodobých misií sú nad rámec tejto knihy. Treba však povedať, že pri dlhých letoch v kozmická loď vzniká mikrokozmos, izolovaný od prostredia, ktoré ľudia poznajú na dlhý a v niektorých prípadoch nekonečne dlhý čas. Charakteristiky tohto mikrokozmu, a najmä vlastnosti jeho trofizmu, do značnej miery určujú existenciu systému ako celku. S najväčšou pravdepodobnosťou je jednou z najdôležitejších fáz biotického cyklu degradácia odpadových produktov. Význam degradačných procesov sa často podceňuje. Najmä pri diskusii o probléme potravinových zdrojov sa ľudia tradične považujú za najvyšší a posledný článok v trofickom reťazci (recenzie: Odum, 1986; Biotechnológia..., 1989 atď.). Medzičasom už táto formulácia problému viedla k vzniku vážnych environmentálnych defektov, keďže ekologický systém môže byť udržateľný len s kombináciou efektívneho vstupu a spotreby látok. Príkladov toho je veľmi veľa. Jednou z nich je dramatická epizóda v Austrálii, kde bola vegetácia zničená trusom oviec a kráv pre nedostatok chrobákov.

Vo všetkých prípadoch je mimoriadne dôležitá problematika degradácie odpadových produktov a eliminácie najslabších členov populácie. Rozvinuté hľadisko sa nedávno nečakane potvrdilo. Kalifornskí vedci pri simulácii dlhodobého medziplanetárneho letu pre 10-člennú posádku zistili, že gyroskop

látok sa výrazne zlepší, ak sa dve kozy zavedú do systému, ktorý zahŕňa ľudí, rastliny, riasy, baktérie atď. Zlepšenie tohto systému cirkulácie látok je dosiahnuté do určitej miery v dôsledku výskytu mlieka v strave a následne ďalších kompletných nutričných zložiek (vrátane bielkovín), ale v oveľa väčšej miere v dôsledku zrýchlenia procesov degradácie rastlinných zvyškov v gastrointestinálnom trakte kôz. Chápanie trofického systému ako dynamických cyklov, a nie reťazcov alebo pyramíd s počiatočnými a konečnými väzbami, zjavne prispeje nielen k správnemu odrazu reality, ale aj k rozumnejším činnostiam, ktoré prinajmenšom znížia zlý vplyv o životnom prostredí.

S najväčšou pravdepodobnosťou sa pri vytváraní umelých biosfér v budúcnosti môže objaviť aj veľa zaujímavých javov, keďže ešte nepoznáme všetky spôsoby, ako vytvoriť minimálny, ale už uspokojivý trofický cyklus. Existujú určité náznaky, že u malej skupiny ľudí môže byť bakteriálna populácia gastrointestinálneho traktu nestabilná. Časom bude chudobnejšia, najmä ak sa použijú akékoľvek terapeutické zásahy s použitím antibiotík. Preto na obnovenie črevnej mikroflóry vesmírnych posádok by bolo veľmi vhodné mať nejaký druh banky baktérií. Navyše počas dlhodobých vesmírnych letov nemožno vylúčiť mutácie rastlín a baktérií zahrnutých do trofického cyklu. To môže viesť k vážnym poruchám vlastností príslušných organizmov a ich biologická úloha. Tieto okolnosti treba mať na pamäti, pretože s najväčšou pravdepodobnosťou trofický systém (umelá mikrotrofosféra) vesmírna loď musí byť nielen dostatočne moderná, ale aj flexibilná, čo dokáže zabezpečiť isté zmeny. V tomto smere je pozoruhodná optimistická predpoveď, že už v 21. stor. milióny ľudí budú môcť žiť vo vesmírnych osadách (O'Neill, 1977) (pozri tiež kapitolu 5).