미생물 병원성의 주요 요인. 미생물 감염의 병원성 인자 감염 세트 병원성 인자
감염 과정.
감염의 교리질병 발달의 모든 단계에서 거대 유기체의 보호 및 적응 반응을 고려하여 거대 유기체에 존재하고 병원성 영향을 미치는 미생물의 특성을 조사합니다.
용어 "전염병" 또는 " 감염 과정"는 특정 조건 하에서 민감한 유기체에서 발생하는 일련의 생리학적, 병리학적 회복 및 적응 반응을 나타냅니다. 환경병원성 또는 기회 감염 박테리아, 곰팡이 및 바이러스에 침투하여 증식하며 거대 유기체의 내부 환경의 불변성을 유지하는 것을 목표로 하는 바이러스와의 상호 작용의 결과로 ( 항상성). 원생동물, 기생충 또는 곤충에 의해 발생하는 유사한 과정을 침입 .
단백질 그룹에박테리아 독소에는 호기성 및 혐기성 대사를 통해 그램 + 및 그램 - 병원성 박테리아에 의해 생성되는 열에 불안정하고 열에 안정한 단백질이 포함됩니다. 이들은 극히 적은 양으로 거대 유기체에 해로운 영향을 미치는 효소입니다. 이는 박테리아 세포에 의해 환경으로 분비되거나 세포에 결합되어 세포 자가분해 중에 방출될 수 있습니다.
박테리아 세포와의 연결 정도에 따라 세 가지 클래스로 나뉩니다.
클래스 A- 외부 환경으로 분비됩니다.
클래스 B- 주변 세포질 공간에 국한된 독소로 부분적으로 세포와 연관되고 부분적으로 외부 환경으로 분비됩니다. 이러한 독소를 독소라고 합니다. 메조톡신. 이들은 신호 펩타이드를 갖고 있지 않으므로 환경으로 분비되지 않습니다. 이들의 방출은 세포막과의 융합 및 세포막의 박리(박리, 박리) 시 발생합니다.
클래스 C- 미생물 세포와 단단히 결합되어 있으며 세포 사멸의 결과로만 환경에 유입되는 독소입니다.
단백질 독소는 구조에 따라 다음과 같이 분류됩니다. 단순한그리고 복잡한.
단순 독소기능적으로 불활성인 단일 폴리펩티드 사슬 또는 프로톡신의 형태로 형성되며, 이는 미생물 자체의 프로테아제 또는 정상 미생물의 대표 프로테아제 또는 거대 유기체의 세포 및 조직의 프로테아제의 작용하에 활성으로 전환됩니다. B-A 구조 . 파트 B 독성이 없습니다. 그것은 자연스러운 일이다 톡소이드또는 톡소이드는 수송 기능을 수행하고 진핵 세포의 특정 수용체와 상호 작용하여 세포질막에 채널을 형성하여 독성 물질이 세포 안으로 침투하도록 합니다. 그룹 A 또는 활성제. 이는 독소의 특이성과 유기성 작용을 보장하는 그룹 B가 있는 경우에만 독성이 있습니다.
복합 독소이는 그룹 A에 연결된 하나 이상의 B 그룹으로 구성된 기성 이중 기능 구조입니다. 하위 단위 A와 B는 세포에서 독립적으로 합성된 후 단일 복합체로 결합됩니다.
단백질 독소의 작용 메커니즘거대분자 수준에서는 여러 단계로 구성됩니다.
이를 고려하여단백질 독소는 고분자 화합물이며 자체적으로 세포막을 관통하지 않으며 해리가 필요합니다. ~에 첫 단계 탑승 분자 B로 인해 단백질 독소는 세포 표면에 고정되어 다양한 화학적 성질의 특정 수용체와 상호 작용하여 복합체를 형성합니다. 독소 수용체 .
동안 두 번째 단계 독소는 제한된 단백질 분해 유형에 따라 프로테아제의 작용으로 활성화되어 이작용성 A-B 구조가 형성됩니다. 독소 분자의 구조 구조의 변화로 인해 촉매 중심이 열리고 효소 활성이 나타납니다. 세 번째 단계 부분 A가 세포질로 막횡단 전위되어 세포의 중요한 생화학적 과정을 방해하고 특정 표적에 작용하는 것으로 구성됩니다.
파트 B의 높은 수용체 특이성과 파트 A의 높은 촉매작용 선택성이 함께 결정됩니다. 행동의 특이성 단백질 독소.
세균 독소호르몬, 신경 전달 물질, 인터페론 등 거대 유기체의 신호 분자와 구조 및 기타 여러 특성이 유사합니다. 거대 유기체의 세포와 리간드-수용체 상호 작용 동안 신경 체액 신호 전달과 관련된 기성 구조를 사용합니다. 거대 유기체의 신호 분자의 항대사물질이기 때문에 처음에는 그 작용을 모방한 다음 차단 효과를 갖습니다.
단백질 독소의 다양성그들의 거짓말 다기능 , 병원성 요인으로서의 중요성에만 국한되지 않습니다. 이들의 형성은 박테리아의 생태와 자연 생물권에서의 존재에 중요한 역할을 합니다. 박테리오신과 유사한 구조로 인해 거대 유기체의 정상적인 미생물 대표를 포함하여 경쟁사에 독성 영향을 미칩니다. 효소 활성을 보유하여 미생물 세포의 생명 유지 영양 기능을 수행합니다.
단백질 박테리아 독소는 완전한 흉선 의존성 항원,그들에게 형성된다 항독소- 이를 중화시키는 특정 항체. 단백질 독소로부터 얻을 수 있는 톡소이드, 즉. 독성 특성은 없지만 항원 특성을 유지하는 독소로 예방접종과 혈청요법에 사용됩니다.
항독성 세럼을 사용하는 경우단백질 독소는 세포 표면뿐만 아니라 혈액이나 림프에 있을 때만 항체에 의해 중화될 수 있다는 사실을 고려해야 합니다. 특정 항체는 독소와 특정 수용체의 상호 작용을 차단하여 독소-수용체 복합체의 해리 과정과 A 부분의 표적 세포의 세포질로의 전이 과정을 방해합니다. 항체는 세포막을 침투하지 못하고 A의 전위된 부분을 중화시킬 수 없습니다. 이는 치료가 적시에 시작되지 않으면 혈청 요법의 효과가 부족한 이유를 설명합니다.
작용 메커니즘에 따라 단백질 박테리아 독소는 다섯 가지 그룹으로 나뉩니다.
- 세포막 손상;
단백질 합성 억제제;
2차 전달자에 의해 제어되는 대사 경로 활성화
전염병의 원인 물질 및 병원성 요인
병원성은 유전적(염색체) 장치에 고정된 유전적 특성, 종의 질적 특성입니다. 대부분의 병원체는 의무 병원성:감염 과정을 일으키는 능력은 종의 지속적인 특성입니다.
특정 조건에서만 감염 과정을 일으키는 미생물도 있습니다. 그들에게는 완전히 정확하지 않은 용어가 과학에 뿌리를 내 렸습니다. 조건부로 병원성미생물.
병원성 효과는 특이성을 특징으로 합니다. 각 유형의 병원성 미생물이 감염에 충분한 양(감염량)으로 체내에 들어갈 때 특정 감염(소위 고전적 단일 감염)을 유발합니다. 이 특이성은 매우 엄격하므로 질병 분류는 1개의 병원체 - 1개의 질병이라는 원칙에 기초합니다.
동시에, 동일한 유형의 미생물(균주 또는 혈청형)의 여러 그룹에서는 다양한 요인의 영향을 받아 병원성이 크게 달라질 수 있습니다.
독성 - 병원성의 정도 또는 척도 이는 균주의 표현형적, 개별적 특성으로, 증가, 감소 또는 완전히 상실(비독성)되는 등 크게 달라질 수 있습니다.
병원성 요인.각 병원성 미생물은 매우 다양한 특정 병원성 요인 세트를 특징으로 합니다. 우선, 주의해야 할 점은 침입성(공격성) - 미생물이 자연 장벽을 침투하여 조직 및 조직에서 증식하는 능력 독성 -독소(독)를 분비하는 능력. 병원성 요인에는 다음이 포함됩니다.
외독소- 알려진 가장 강력한 생물학적 화학 독물; 환경으로 방출되고, 열에 불안정하며(안정성이 낮음), 천천히 작용합니다. 일반적으로 그람 양성 박테리아(포도상 구균, 연쇄상 구균, 클로스트리듐)에 의해 생산되는 단백질입니다.
내독소 -주로 그람 음성 박테리아(브루셀라, 살모넬라, 마이코박테리아)에 의해 생산되는 지질다당류입니다. 박테리아 세포와 강력하게 연관되어 있으며(파괴되면 방출됨), 열에 안정하고 빠르게 작용합니다.
효소 (효소)- 히알루로니다제, 피브리놀리신, 응고효소, 콜라게나제, 스트렙토키나제, 레시티나제, 데옥시리보뉴클레아제, 프로테아제, 데카르복실라제 등; 엄격하게 선택적으로 작용하며 분포 요인(투과성, 침입성)의 특성을 갖습니다.
다당류(O-항원) - 일부 그람 음성 박테리아(Escherichia, Salmonella, Brucella)의 체세포(봉투) 항원;
표면 및 접착 항원- 대장균, 살모넬라 등의 O-, H- 및 K-항원; 핵단백질 및 비리온 외피 구조(바이러스의 경우); 그리고 캡슐을 형성하는 능력(여러 미생물에서 발견됨).
감염 과정의 발달은 병원체의 특정 일반 및 국소 작용과 거대 유기체의 복잡한 반응에 의해 결정됩니다. 큰 중요성신체가 감염되고 병원체가 번식하는 과정에서 병원체가 신체에 침투하는 메커니즘(감염)이 있습니다.
감염의 문 - 병원균이 동물의 기관과 조직에 침투하는 곳입니다.
감염 형성에 있어서 미시적 및 거시적 미생물의 중요성
학위)는 동물에게 전염병을 일으킬 수 있습니다.
병인적 요인 (병인체) 전염병 - 질병의 원인 물질이라고도 불리는 병원성 미생물.
미생물의 병원성 스펙트럼(한 종, 여러 종 또는 여러 종의 동물에서 질병을 일으키는 능력)의 폭은 크게 다를 수 있습니다.
한 종의 동물에 병원성을 갖는 병원체를 병원체라고 합니다. 단일성(돼지열병 바이러스, 양두, 말 전염성 빈혈, 토끼 점액종증 등); 많은 종에 병원성을 갖는 병원체 - 폴리파지(광견병 바이러스, 결핵 병원균, 브루셀라증, 살모넬라증, 대장균증 등).
감염의 발생, 과정 및 형태는 체내에 유입된 미생물의 독성과 수뿐만 아니라 동물 신체의 감수성 또는 저항성에 따라 달라집니다.
신체 감수성 - 동물이 감염되어 전염병에 걸릴 수 있는 능력.
감수성은 동물종 수준에서 유전적으로 고정되어 있습니다(예: 선더, 마이트, 말의 전염성 빈혈, 토끼의 점액종증, 염소의 전염성 흉막폐렴, 조류의 뉴캐슬병 등). 전염병에 대한 동물의 감수성은 주로 다음 요인에 의해 영향을 받습니다.
환경적 요인
- 스트레스 요인(특별한 자극제): 화학적, 사료, 외상성, 운송, 기술적, 생물학적(질병, 치료), 이과학(행동) 등 굶주림(총계, 단백질, 미네랄, 비타민) 냉각또는 과열 전리 방사선.
내부 환경 요인
따라서 동물 신체의 감수성과 외부 및 내부 환경의 불리한 요인의 영향은 전염병 발생의 전제 조건이되지만 병원체와 감수성 동물의 존재가 항상 발병으로 이어지는 것은 아닙니다. 전염병.
감염 유형
감염의 종류는 다양합니다. 병원체의 종류, 신체 침투 경로, 감염원 위치 등에 따라 분류됩니다.
감염의 분류
분류 기능 감염 유형
병원체 침투 경로 외인성
신체 내인성(자가감염)
암호화된
감염방법 자연적(자연적)
인공 (실험적)
병원체의 분포 국소(초점)
신체 지역
일반화
병원체 수 단순(단일감염)
혼합(연관)
명시적 표현 형태
숨김(무증상)
하위 감염
재감염
보조 (보조)
중복 감염
병원체 그룹 바이러스
세균성(호기성, 혐기성, 화농성)
클라미디아
마이코플라스마
리케차알
전달 메커니즘 영양식(피드)
호흡기(호기성)
토양
연락하다
투과형
~에 외인성 감염병원체는 외부에서 몸 안으로 들어갑니다. ~에 내인성 -병원체(주로 기회감염 미생물)는 장기와 조직에 존재하며, 신체의 저항력이 약해지면 질병을 유발합니다. 에 대한 원인불명 감염그들은 신체 감염의 원인을 확인할 수 없다고 말합니다.
자연감염독립적으로 발생합니다. 인공의인간의 개입으로 인해 발생할 수 있습니다.
국소감염신체의 제한된 부위에 국한되어 있으며, 지역- 특정 기관, 부위 및 기관이나 부위를 조절하는 림프절에서; 일반화된병원체가 몸 전체에 퍼지는 것이 특징입니다.
일반화 된 감염에는 다음과 같은 유형이 있습니다.
균혈증(바이러스혈증) - 미생물이 혈액에 침투하여 확산되지만 증식하지는 않습니다(결핵, 브루셀라증, 말 전염성 빈혈, 돼지열).
패혈증(패혈증) - 미생물이 혈액에서 증식한 후 신체의 기관과 조직으로 퍼집니다.
농혈은 림프관을 통해 퍼지는 이차 화농성 병소의 형성을 특징으로 합니다.
패혈증은 패혈증과 농혈병의 조합입니다.
단순 감염단일 병원체에 의해 발생할 수 있습니다. 혼합된- 2개 이상의 병원체(결핵 + 브루셀라증, 기관지염 + 파라인플루엔자-3, 살모넬라증 + 클라미디아).
명백한 감염외부 징후로 나타남; 숨겨진외부적으로는 나타나지 않습니다. ~에 하위 감염병원체는 전염성보다 적은 양으로 동물의 몸에 들어간 후 빠르게 죽거나 몸에서 제거됩니다. 재감염 -이는 동일한 유형의 병원체로 완전히 회복된 후 재감염되는 것입니다. 면역력이 없을 때 발생합니다(예: 돼지 이질, 발 부패, 괴사병, 결핵). 2차 감염첫 번째 주요 배경 (예 : 돼지 열병의 배경에 대한 저온살균증 및 살모넬라증, 개 홍역 또는 말 독감의 배경에 대한 연쇄상 구균증)의 배경에 대해 발생합니다. 중복 감염 -이것은 초기 감염 중에 들어간 병원체가 회복되고 방출 될 때까지 동일한 병원체 (기존 배경에 대한 감염)로 신체를 재감염시키는 것입니다.
전염병의 역학, 그 과정 및 발현 형태
전염병은 특정 순환 과정 또는 주기성(단계)을 특징으로 하며, 서로 이어지는 기간의 순차적 변화로 나타납니다(그림 3). 
1차 기간 - 잠복기 또는 숨김(IP) -병원체가 장기와 조직에 침투하는 순간부터 아직 명확하지 않은 임상 징후가 처음 나타날 때까지 지속됩니다(잠복 감염의 경우 진단 연구에서 긍정적인 결과가 나타날 때까지). 이는 중요한 역학 지표입니다. IP는 모든 전염병의 특징이지만 지속 기간은 몇 시간 및 며칠(탄저병, 구제역, 보툴리누스 중독, 인플루엔자, 전염병)에서 몇 달 및 몇 년(결핵, 브루셀라증, 백혈병, 완치 및 프리온)까지 매우 다양합니다. 감염). 동일한 질병이라도 IP는 다를 수 있습니다. 대부분의 감염병의 경우 잠복기는 1~2주이다. 대부분 IP에 걸린 동물은 감염원의 활성 원천이 아니지만 어떤 경우에는(광견병, 구제역, 부결핵증) 병원체가 지정된 기간 동안 이미 외부 환경으로 방출될 수 있습니다.
2기 - 전임상(전구체, 전구체) -첫 징후가 나타나는 순간부터 완전히 발전할 때까지 지속됩니다. 범위는 몇 시간에서 1~2일입니다. 이 기간 동안 약점, 우울증, 식욕 감소, 약간의 체온 상승 등 비특이적 (일반) 증상이 나타나기 시작합니다.
3기 - 질병의 완전한 발달 -이 질병의 특징적인 주요 임상 징후의 발달이 동반됩니다. 기간은 다를 수 있습니다. 이 기간은 진단에 가장 중요합니다. 임상 징후는 매우 다양합니다(일부는 많은 질병에 공통적으로 나타남). 가장 중요한 증상은 발열(체온 상승)입니다. 심혈관계 손상 및 위장관; 기관 및 조직의 염증 과정; 피부와 점막의 다양한 병변.
이 기간은 다양한 방식으로 끝날 수 있습니다. 질병의 결과는 동물의 회복 또는 사망입니다. 갑작스런 또는 신체 약화 및 피로의 결과입니다.
4기 - 소멸(임상적 회복, 회복기)- 질병의 성격과 중증도, 거대 유기체의 면역 반응성, 외부 조건 등 여러 요인에 따라 기간이 다를 수 있습니다. 동시에, 회복기 동물은 여전히 병원체를 외부 환경으로 방출할 수 있습니다.
5기 - 완전회복 -동물의 손상된 기능이 완전히 회복되고 일반적으로 질병의 원인 물질로부터 신체가 해방되는 것이 특징입니다.
역학(기간 변경) 외에도 전염병특정 정도의 경과(초급성 또는 전격성, 급성, 아급성, 만성, 유산, 양성 및 악성) 및 질병의 임상적 발현 형태(전형적 또는 비정형; 장, 폐, 신경계, 피부, 근육, 관절, 안구 등).
번개 전류 -몇 시간 내에 동물이 사망하는 것이 특징이지만 임상 징후는 대부분 발병할 시간이 없습니다(예: 탄저병, bradzot, 장독소혈증 등). 심각한- 질병은 일반적으로 1-7일 동안 지속되지만 질병의 전형적인 징후가 관찰된다는 사실.
~에 아급성 과정질병은 더 오래 지속됩니다 - 최대 몇 주까지; 일반적으로 임상 징후는 특징적이지만 급성 과정보다 덜 두드러집니다.
~에 만성병 환자- 질병은 불분명하고 가벼운 증상으로 몇 주, 몇 달 또는 몇 년 동안 지속되며 때로는 증상 없이 지속됩니다(예: 결핵, 브루셀라증, 양족부병, 느린 감염). 이 과정은 질병의 완화와 재발을 특징으로 합니다(아래 참조). 낙태 코스(일부 저자는 이를 질병의 경미한 형태로 분류함)은 회복의 시작 여부에 관계없이 전형적인 형태의 갑작스러운 중단이 특징입니다. 즉, 낙태 과정은 전형적으로 발병하지만 특징적이지 않은 후속 증상이 있는 빠르고 가벼운 질병입니다.
한 유형의 흐름에서 다른 유형으로의 전환이 가능합니다. ~에 악의 있는질병이 진행되는 동안 예후는 일반적으로 좋지 않으며 질병의 결과는 대개 사망입니다. ~에 양성 -예후는 대개 호의적이며 결과는 회복됩니다(일부 저자는 양성 및 악성 과정을 임상 증상의 형태로 분류합니다).
~에 전형적인 형태 -복합적인 증상이 이 질병의 특징입니다. 전형적인 아닌전형적인 징후와의 편차가 관찰됩니다.
일반적으로 발현 형태는 감염 과정의 국소화 및 발현 정도와 과정-기간 (시간)을 반영합니다.
또한 감염성을 포함한 모든 질병은 완화 및 재발과 같은 현상이 특징이라는 점에 유의해야 합니다.
용서 - 질병의 징후가 일시적으로 약화되거나 사라집니다.
재발 - 질병의 재발, 증상의 재발.
박테리아의 생물학적 특성인 병원성은 감염성, 침입성, 독성(또는 독성)이라는 세 가지 특성을 통해 실현됩니다.
감염성(또는 감염성)은 병원체가 신체에 침투하여 질병을 일으키는 능력뿐만 아니라 "전염 메커니즘 중 하나를 사용하여 미생물이 전염되는 능력, 이 단계에서 병원성을 유지하고 표면 장벽을 극복하는 능력( 피부 및 점막)”(Korolyuk A.M., 1995). 이는 신체 세포에 대한 부착과 집락을 촉진하는 병원체의 요인이 존재하기 때문입니다.
침입성은 병원체가 신체의 방어 메커니즘을 극복하고, 증식하고, 세포에 침투하여 내부로 확산되는 능력으로 이해됩니다. 이 특성은 또한 병원성 미생물에 큰 그룹의 병원성 요인이 존재하여 세포에 침입하고 번식하는 능력을 부여하는 것과 관련이 있습니다. 식균작용을 억제하고 예방하는 인자; "공격 및 방어" 효소의 대규모 그룹입니다.
박테리아의 독성은 외독소 생산으로 인해 발생합니다. 독성은 내독소의 존재로 인해 발생합니다. 외독소와 내독소는 독특한 효과를 가지며 신체 기능에 심각한 장애를 일으킵니다.
감염성, 침입성(공격성) 및 독성(독성) 특성은 상대적으로 서로 관련이 약합니다. 이들은 서로 다른 미생물에서 다르게 나타납니다. 공격적인(침습적인) 특성이 가장 두드러지는 미생물이 있습니다. 예를 들어, 여기에는 전염병의 원인 물질이 포함됩니다. Y. pestis는 외독소(“생쥐” 독소)를 생성하지만, 병원성의 주요 요인은 신체 방어를 억제하여 병원균의 신속한 세포내 번식과 신체 전체로 퍼지는 것입니다.
동시에, 감염성이 약한 파상풍, 디프테리아 및 보툴리누스 중독의 원인 물질은 질병의 발병, 병인 및 임상상을 결정하는 강력한 외독소를 생성합니다.
결과적으로 병원성과 같은 복잡한 생물학적 특성은 병원성 박테리아에 특정 병원성 요인이 존재하기 때문에 발생하며 각 요인은 특정 특성의 발현을 담당합니다. 여기에는 다음 요소가 포함됩니다.
1. 화학주성 및 운동성(편모가 있는 박테리아의 경우). 주화성의 도움으로 박테리아는 표적 세포를 향해 방향을 정하고 편모의 존재는 세포에 대한 접근을 가속화합니다.
2. 점막의 상피 세포를 덮고 있는 점액 기질을 파괴하는 효소. 점액을 파괴하는 프로테아제, 뉴라미니다제, 레시티나제 및 기타 효소는 미생물이 상호 작용하는 수용체의 방출에 기여합니다.
3. 박테리아가 세포막의 수용체를 인식하고 수용체에 부착하여 세포를 식민지화하는 데 도움이 되는 접착 및 집락화 인자. 박테리아에서 접착 인자의 기능은 세포벽의 다양한 구조, 즉 선모, 외막 단백질, LPS 및 기타 구성 요소에 의해 수행됩니다. 접착은 병원성을 유발하는 요인입니다. 박테리아는 세포나 점막 세포 표면(막)에서 증식하거나 이를 통과하여 몸 전체로 퍼질 수 있습니다. 따라서 바이러스를 포함한 단일 병원체는 세포에 부착(흡착)하지 못하면 병원성을 발현할 수 없습니다. 결과적으로, 독소는 세포막 수용체에 결합할 때까지 독성 기능을 수행할 수 없습니다. 따라서 부착과 집락화는 질병 발병의 초기 촉발 메커니즘입니다.
4. 침입 요인, 즉 박테리아가 세포에 침투하는 요인. 이는 일반적으로 세포 활동을 억제하고 박테리아의 세포내 증식을 촉진하는 요인과 관련이 있습니다. 그람 음성균의 침입 인자는 일반적으로 외막 단백질로 표현됩니다.
5. 식균작용을 방지하는 요인, 즉 식균작용을 방지하는 요인. 또한 구성요소와도 연관되어 있습니다. 세포벽식세포에서 박테리아를 가리거나 활동을 억제합니다. 많은 박테리아에는 그러한 요인이 있습니다. 그들은 유기체의 것과 화학적으로 다르지 않기 때문에 식세포에 의해 이물질로 인식되지 않는 히알루 론산 캡슐 또는 다른 화학적 성질의 캡슐 (B. anthracis, Y. pestis, 등.); 식균 작용을 억제하는 다양한 단백질 - 단백질 A (포도상 구균), M 단백질 (연쇄상 구균), 전염병 원인 물질의 Fral 항원; 혈장응고효소를 가지고 있는 포도상구균에 의해 형성된 피브린막; 여기에는 펩티도글리칸, 테이코산 및 기타 세포벽 구성요소도 포함됩니다.
6. 식세포작용을 억제하는 인자, 예를 들어 Y. pestis의 V-W 항원. 그러한 요인의 존재는 식균 작용의 불완전한 성격을 결정합니다. 대부분의 경우 식세포의 "산화 폭발"을 억제하는 물질의 박테리아 형성과 관련이 있습니다. 불완전한 식균 작용은 질병의 만성화 (만성 패혈증)에 대한 중요한 이유 중 하나입니다.
7. 박테리아의 “방어 및 공격” 효소. 피브리놀리신, 레시티나제, 히알루로니다제, 프로테아제 등과 같은 효소의 도움으로 박테리아는 식균 작용을 억제하고 이를 방지하는 요인과 함께 공격적인 특성을 인식합니다.
35 박테리아의 병원성 및 독성. 병원성, 조건부 병원성 및 부생 미생물. 병원성 요인.
질병을 일으키는 능력에 따라 박테리아 중에서는 다음과 같이 구분됩니다.
1) 병원성;
2) 기회주의적;
병원성 종은 전염병을 일으킬 가능성이 있습니다.
병원성이란 미생물이 신체에 유입되어 조직과 기관에 병리학적 변화를 일으키는 능력입니다. 이는 병원성 유전자인 비룰론에 의해 결정되는 질적 종 특성입니다. 염색체, 플라스미드, 트랜스포손에 위치할 수 있습니다.
기회주의적 박테리아 신체의 방어력이 저하되면 전염병을 일으킬 수 있습니다.
부생성 b행위자는 거대 유기체의 조직에서 번식할 수 없기 때문에 결코 질병을 일으키지 않습니다.
병원성은 독성을 통해 실현됩니다. 이는 미생물이 거대 유기체에 침투하여 증식하고 보호 특성을 억제하는 능력입니다.
이것은 긴장 특성이며, 그 자체로 도움이 됩니다. 정량적 특성. 독성은 병원성의 표현형적 발현이다.
독성의 정량적 특성은 다음과 같습니다.
1) DLM(최소 치사량)은 박테리아의 수를 말하며, 적절한 방법으로 실험 동물의 몸에 도입했을 때 실험에서 동물이 사망하는 비율은 95~98%입니다.
2) LD50은 실험에 참여한 동물의 50%를 사망에 이르게 한 박테리아의 양입니다.
3) DCL(치사량)은 실험에서 동물의 100% 사망을 유발합니다.
독성 요인은 다음과 같습니다.
1) 접착 - 박테리아가 상피 세포에 부착하는 능력. 접착 인자는 접착 섬모, 접착 단백질, 그람 음성 박테리아의 지질다당류, 그람 양성 박테리아의 테이코산, 바이러스의 경우 단백질 또는 다당류 특성의 특정 구조입니다.
2) 집락화 - 세포 표면에 증식하여 박테리아가 축적되는 능력.
3) 침투 – 세포에 침투하는 능력;
4) 침입 - 기저 조직에 침투하는 능력. 이 능력은 히알루로니다제 및 뉴라미니다제와 같은 효소의 생산과 관련이 있습니다.
5) 공격성 – 신체의 비특이적 및 면역 방어 요인에 저항하는 능력.
병원성 미생물의 표현형 징후는 다음과 같습니다. 독성,저것들. 특정 조건(미생물의 다양성, 거대 유기체의 감수성 변화 등)에서 나타나는 균주의 특성입니다. 독성은 증가, 감소, 측정될 수 있습니다. 그녀 병원성의 척도이다.독성의 정량적 지표는 DLM(최소 치사량), DL<(실험 동물의 50%를 사망에 이르게 하는 용량)로 표현될 수 있습니다. 이 경우 동물의 종류, 성별, 체중, 감염방법, 사망시간 등을 고려한다.
병원성 요인에는 미생물이 세포에 부착하는 능력(부착), 표면에 위치하는 능력(집락화), 세포에 침투하는 능력(침략), 신체 방어 요인에 저항하는 능력(공격성)이 포함됩니다.
부착감염 과정의 방아쇠입니다. 접착이란 미생물이 민감한 세포에 흡착하여 후속 집락화를 이루는 능력을 말합니다. 미생물을 세포에 결합시키는 역할을 하는 구조를 어드헤신(adhesin)이라고 하며 표면에 위치합니다.
Adhesins은 구조가 매우 다양하며 높은 특이성을 결정합니다. 일부 미생물은 호흡기 상피 세포에 부착하고 다른 미생물은 장 또는 비뇨 생식기 계통에 부착하는 능력 등이 있습니다.
접착 과정은 미생물 세포의 소수성 및 인력과 반발 에너지의 합과 관련된 물리화학적 메커니즘의 영향을 받을 수 있습니다. 그람 음성균에서는 pili I과 일반 유형. 그람 양성 박테리아에서 어드헤신은 세포벽의 단백질과 테이코산입니다. 다른 미생물에서는 표면 단백질, 지질다당류 등 세포 시스템의 다양한 구조에 의해 이 기능이 수행됩니다.
침입. 침입성은 미생물이 점막, 피부, 결합 조직 장벽을 통해 신체 내부 환경으로 침투하여 조직과 기관 전체로 퍼지는 능력으로 이해됩니다. 미생물이 세포에 침투하는 것은 효소 생산 및 세포 방어를 억제하는 요인과 관련이 있습니다. 그래서 효소 히알루로니다아제는 히알루론산을 분해합니다. 세포 간 물질의 일부인 산으로 인해 점막과 결합 조직의 투과성이 증가합니다. 뉴라미니다아제는 점막 세포의 표면 수용체의 일부인 뉴라민산을 분해하여 병원체가 조직으로 침투하는 것을 촉진합니다.
침략. 공격성은 거대 유기체의 보호 요인에 저항하는 병원체의 능력으로 이해됩니다.
공격성 요인은 다음과 같습니다.
히알루로피다아제.이 효소의 작용은 주로 조직 투과성을 증가시키는 것으로 제한됩니다. 피부, 피하 조직, 근육간 조직에는 뮤코다당류와 히알루론산이 함유되어 있어 액체 상태에서도 이물질이 조직을 통과하는 속도를 늦춥니다. 히알루로니다아제는 뮤코다당류와 히알루론산을 분해할 수 있으며, 그 결과 조직 투과성이 증가하고 미생물이 동물 신체의 기본 조직과 기관으로 자유롭게 이동합니다. 이 효소는 브루셀라, 용혈성 연쇄구균, 클로스트리디아 및 기타 미생물에 의해 합성됩니다.
섬유소분해.용혈성 연쇄구균, 포도구균, 예르시니아의 일부 계통은 치밀한 혈전(피브린)을 희석시키는 피브리놀리신을 합성합니다. 히알루로니다제와 피브리놀리신은 능력을 증가시킵니다. 병원성 미생물과정을 일반화하고 미생물이 조직 깊숙이 침투하는 데 방해가 되는 화학적, 기계적 장애물을 제거합니다.
뉴라미피다아제다양한 탄수화물의 글리코시드 결합에 의해 이와 관련된 말단 시알산을 분리하여 상피 및 신체의 다른 세포의 해당 표면 구조를 해중합하고 비강 분비물과 장의 점액층을 액화시킵니다. 그것은 Paststrellas, yersinia, 일부 clostridia, strepto-, diplococci, vibrios 등에 의해 합성됩니다.
DNase(디옥시리보뉴클레아제)가 해중합됩니다. 핵산, 일반적으로 미생물 침투 부위의 염증성 초점에서 백혈구가 파괴될 때 나타납니다. 이 효소는 포도상 구균, 연쇄상 구균, 클로스트리디아 및 기타 미생물에 의해 생산됩니다.
콜라게나제콜라겐, 젤라틴 및 기타 화합물에 포함된 프롤린을 함유한 펩타이드를 가수분해합니다. 콜라겐 구조가 파괴되어 녹는 현상이 발생합니다.
에 의해 근육 조직. 특히 강력하게 클로스트리듐 악성 부종 효소를 생성합니다.클로스트리디움 히스토리티쿰(Clostridium histolyticum).
응고효소.인간과 동물의 구연산염 또는 옥살산염 혈장은 독성이 있는 황색 포도상구균과 빠르게 응고됩니다. 일부 대장균과 고초균은 동일한 특성을 가지고 있습니다. 구연산염 또는 옥살산염 혈액의 응고는 나열된 미생물에 의한 응고효소 생성으로 인해 발생합니다.
병원성은 또한 미생물의 다른 효소와 연관될 수 있지만 국소적으로나 일반적으로 작용합니다.
감염 과정의 발달에 중요한 역할 독소 놀이. 에 의해 생물학적 특성세균 독소는 외독소와 내독소로 구분됩니다.
외독소 그람 양성균과 그람 음성균 모두에 의해 생산됩니다. 화학 구조에 따르면 그들은 단백질입니다. 세포에 대한 외독소의 작용 메커니즘에 따르면 세포독소, 막 독소, 기능성 차단제, 각질 제거제 및 에리스로게민 등 여러 유형이 있습니다.
단백질 독소의 작용 메커니즘이 감소되어 생체 손상이 감소됩니다. 중요한 프로세스세포 내: 막 투과성 증가, 세포 내 단백질 합성 및 기타 생화학적 과정 차단 또는 세포 간 상호 작용 및 상호 조정 중단.
외독소는 체내에서 항독소를 생성하는 강력한 항원입니다. 외독소는 독성이 매우 높습니다. 포름알데히드와 온도의 영향으로 외독소는 독성을 잃지만 면역원성은 유지됩니다. 이러한 독소를 톡소이드라고 하며 파상풍, 괴저, 보툴리누스 중독, 디프테리아를 예방하는 데 사용되며, 톡소이드 혈청을 얻기 위해 동물을 면역시키는 항원의 형태로도 사용됩니다.
내독소 그들의 화학 구조에 따르면 그들은 다당류그람 음성 박테리아의 세포벽에 함유되어 있으며 박테리아 용해 중에 환경으로 방출됩니다.
엔도톡신은 특이성이 없고 열에 안정적이며 독성이 적고 면역원성이 약합니다. 다량이 체내에 들어가면 내 독소는 식균 작용, 과립구 증가, 단핵구증을 억제하고 모세 혈관 투과성을 증가시키며 세포에 파괴적인 영향을 미칩니다. 미생물 지질다당류는 혈액 백혈구를 파괴하고, 혈관 확장제 방출로 비만 세포의 탈과립화를 일으키고, Hageman 인자를 활성화하여 백혈구 감소증, 고열, 저혈압, 산증, 파종성 혈관 내 응고(DVC)를 유발합니다.
내독소는 인터페론의 합성을 자극하고 고전적 경로를 따라 보체 시스템을 활성화하며 알레르기 특성을 갖습니다.
소량의 내독소를 도입하면 신체의 저항이 증가하고 식세포작용이 증가하며 B 림프구가 자극됩니다. 내독소로 면역된 동물의 혈청은 항독소 활성이 약하고 내독소를 중화시키지 않습니다. 박테리아의 병원성은 세 가지 유형의 유전자에 의해 제어됩니다. 유전자 - 자체 염색체에 의해, 온대 파지에 의해 플라스미드에 의해 도입된 유전자.
미생물의 전체 병원성 요인 세트는 네 그룹으로 나눌 수 있습니다.
- 접착성 또는 접착성 및 집락화 요인– 미생물이 민감한 세포에 부착되는 요인과 일차 감염의 중심지를 집락화하는 능력
- 침입 또는 침입의 요인– 민감한 세포에 침투하여 거대 유기체 전체로 퍼지는 요인;
- 공격성 또는 공격성의 요인– 거대 유기체의 보호력에 반하는 요인;
- 독성 요인 또는 독소 형성– 외독소와 내독소를 생산하는 능력.
이러한 모든 요소는 상대적으로 서로 관련이 없으며 미생물마다 다르게 나타납니다. 주요 독성 요인이 있는 미생물이 있습니다. 예를 들어 보툴리누스 중독 및 디프테리아의 원인 물질과 같은 강력한 독소를 생성합니다. 공격적인 성질 등이 뚜렷한 미생물이 있습니다. 그러나 어떤 식 으로든 미생물의 일련의 병원성 요인이 감염 과정의 발병 기전을 결정하고 그에 따라 감염성 질병에 수반되는 증상 복합체를 결정합니다.
- 접착 및 집락 요인에서 주도적인 역할을 하다 초기 단계병인 감염성 질병. 접착 인자의 기능은 선모(1차 미세융모), 외막 단백질(접착 단백질), 세포벽 지질다당류, 리포테이코산 및 미생물 표면에 위치하거나 미세융모의 일부가 될 수 있는 기타 구조, 캡슐에 의해 수행될 수 있습니다. 그리고 세포벽. 화학주성 및 운동성 요인– 이동할 수 있는 미생물은 주화성을 사용하여 표적 세포와 관련하여 방향을 정하고 이동으로 인해 세포에 접근합니다.
- 침입요인- 주로 미생물의 외효소입니다. 히알루로니다아제– 이물질의 침투를 막아주는 결합조직의 주성분인 히알루론산을 분해하고, 각종 조직의 투과성을 높여줍니다. 뉴라미니다제(시알리다제)– 표면 세포 수용체의 일부인 시알산을 분해하여 후자가 미생물 부착체 및 그 독소와 상호 작용하는 능력을 얻습니다. 이 효소의 도움으로 미생물은 점막 표면을 덮고 다량의 시알산을 포함하는 리소자임 층인 거대 유기체의 첫 번째 보호 장벽을 극복합니다. 점액은 콜로이드 특성을 잃고 완전히 파괴되며, 일반적으로 점액으로 덮여 있는 점막의 상피 세포가 집락화될 수 있게 됩니다. 피브리놀리신– 염증의 원인 주변에 형성되는 피브린 샤프트를 분해하고 거대 유기체 전체에 미생물의 확산을 촉진합니다. 혈장응고효소– 혈장 응고의 결과로 미생물 주위에 캡슐 형성을 촉진하여 식균 작용을 방지하고 보체의 영향으로부터 미생물을 보호하며 미생물이 염증의 원인에서 거대 유기체 전체로 퍼집니다. DNAase– 세포 사멸 중에 세포 간 공간으로 방출된 DNA를 해중합하여 환경의 점도를 감소시켜 조직 내 미생물 발달에 유익한 효과를 줍니다. 콜라게나제– 근육 섬유의 콜라겐을 파괴하여 구조의 안정성을 감소시키고 미생물의 확산을 촉진합니다. 레시티나제 C(포스포리파제)– 근육 섬유 세포막의 일부인 레시틴과 기타 포스포글리세리드를 분해합니다. 레시틴 가수분해 생성물은 거대 유기체에 독성 영향을 미칩니다. 프로테아제– 점액을 파괴함으로써 미생물이 상호 작용하는 세포 수용체의 방출을 촉진합니다. 효소는 환경의 pH를 변화시켜 미생물의 성장에 적합하게 만들 수 있습니다. 우레아제– 위의 산성 환경을 중화시킵니다. 그람 음성 미생물의 경우 침입 인자는 대개 외막의 단백질로 표현됩니다. 침입성 단백질. 유동성또한 미생물이 민감한 세포에 침투하고 거대 유기체 전체에 퍼지는 것을 결정합니다.
- 공격성의 요인– 이는 미생물이 거대 유기체의 보호력에 저항할 수 있게 하는 요소입니다. 캡슐– 억제하다 초기 단계보호 반응 - 인식 및 흡수 - 보체 시스템을 활성화하고 면역 능력이 있는 세포에 의해 인식되는 박테리아 구조를 "스크린"하고 식세포에서 분비되는 리소좀 효소 및 독성 산화제의 작용으로부터 미생물을 보호하여 불완전한 식세포 작용을 유발합니다. 미생물에서 캡슐은 식세포에 의해 이물질로 인식되지 않는 히알루론산으로 나타낼 수 있습니다. 미생물의 다양한 효소와 단백질은 공격적인 특성을 가지고 있습니다. 혈장응고효소– 피브리노겐을 피브린으로 전환하고 미생물 주위에 일종의 단백질 필름을 형성하여 식세포로부터 미생물을 보호합니다. 근육 섬유 막의 카탈라아제 및 초산화물 분해는 미생물의 확산을 촉진합니다.식균 작용의 독성 산소 생성물의 비활성화에 참여합니다. 아미노펩티다아제– 식세포의 화학주성을 억제합니다. 프로테아제– 면역글로불린 A 분자를 분해합니다. 단백질 A(포도상 구균에서), 단백질 M(연쇄구균에서), V-W 항원(전염병의 원인 물질) - 식세포의 "산화 폭발"을 억제하고 식세포의 주화성을 억제하여 식균 작용을 억제합니다. 식균 작용을 방지하는 요인에는 펩티도글리칸, 테이코산 및 세포벽의 기타 구성 요소도 포함됩니다. 교차반응 항원공격성의 요인이기도 합니다. 이는 대표자들 사이에 공통적으로 존재하는 항원입니다. 다양한 방식, 유사한 항원 결정자를 가지고 있지만 운반자는 다릅니다. 미생물에 이러한 항원이 있으면 면역 능력이 있는 세포는 이를 외부 물질로 인식하지 못할 수 있습니다. 이는 거대 유기체에서 박테리아의 보존에 기여하는 "모방" 현상입니다.
미생물의 효소는 침입과 공격성에 기여할 뿐만 아니라 영양 기능, 미생물이 중요한 과정을 수행하는 데 필요한 거대 유기체의 세포 및 조직 분해의 저분자량 생성물을 미생물에 공급하여 감염 과정의 특징인 거대 유기체의 고갈을 초래합니다. 예를 들어, 피브리놀리신은 피브린 응고를 통해 수막구균의 확산을 보장할 뿐만 아니라 미생물에 필요한 아미노산, 피브린 분해 산물을 공급합니다. 따라서 미생물의 엑소효소는 독성 효과를 갖고 침입과 공격성을 촉진하며 영양 기능을 수행합니다.
- 독성 요인 또는 독소 형성.독소– 이들은 미생물 세포 대사의 산물입니다 – 외독소 , 또는 파괴 시 방출되는 세포벽의 필수 구성 요소 - 내독소 , 거대 유기체의 기능에 다양한 교란을 유발합니다.
외독소 – 일반적으로 효소 활성을 나타내는 분비 단백질 물질로 미생물 세포의 생존 기간 동안 생성됩니다. 단백질 독소의 합성은 염색체에 위치하는 유전자(tox + 유전자)에 의해 암호화되고 프로파지의 일부인 유전자와 플라스미드에 위치하는 유전자에 연결됩니다. 외독소 생산자는 그람 양성균과 그람 음성균 모두일 수 있습니다. 외독소는 열에 불안정하고 작용 특이성과 선택성이 높으며 감염 과정의 임상 증상을 담당하며 원격으로, 즉 감염원을 훨씬 넘어서 작용합니다. 그들은 높은 효능을 가지고 있습니다 - 독성 (6kg의 보툴리눔 독소는 모든 인류를 죽일 수 있음). 그들은 높은 면역원성을 나타냅니다. 투여에 반응하여 효과를 중화시키는 특정 항체가 형성됩니다. (포르말린으로 처리하면 외독소가 중화되어 독성 특성이 없지만 항독성 항체를 유도하는 능력을 유지하는 톡소이드로 전환됩니다.)
외독소의 분류.
분자 조직별: 복잡한 – 두 개의 단편 A와 B로 구성됩니다. 단편 B는 민감한 세포의 수용체와 상호 작용하고 표면에 부착하며 독소 자체인 단편 A가 민감한 세포에 침투하여 독성 특성을 나타내는 막 관통 채널을 형성합니다. 각 조각은 그 자체로는 활성화되지 않으며, 독소의 특성은 서로 연관될 때 나타납니다.
단순한– “절단” 외독소 – 박테리아 세포에서 프로톡신 형태로 합성되며, 프로테아제에 의해 A와 B 단편으로 절단되면 활성 형태로 전환됩니다.
박테리아 세포에 결합하는 정도에 따라: 그룹 A – 외부 환경으로 분비됩니다. 그룹 B – 부분적으로는 외부 환경으로 분비되고 부분적으로는 박테리아 세포와 연관됩니다. 그룹 C – 박테리아 세포와 연관되어 있으며 박테리아 세포가 죽은 후에만 방출됩니다.
대상의 성격에 따라: 신경독 – 세포에 영향을 미칩니다 신경계; 용혈소 – 적혈구를 파괴합니다. 장독소 – 장 상피 세포에 영향을 미칩니다. 피부독소 – 피부 세포에 영향을 미칩니다. 류코시딘 – 백혈구, 호중구 및 식세포에 영향을 미칩니다.
행동 메커니즘에 따르면:
1. 세포독소(히스토톡신)– 신장을 시작하고 단백질 합성을 억제하는 인자의 불활성화로 인해 리보솜의 폴리펩티드 사슬 신장을 방해합니다.
2. 막독소– 효소 또는 포린 단백질(헤모리신)의 활성화로 인해 세포막의 완전성을 손상시키는 독소.
3. 2차 전달자의 대사 경로를 활성화하는 독소. 장독소: 구아닐레이트 시클라제의 활성화로 인해 cGMP가 축적되어 나트륨 이온의 흡수가 억제되고 염화물 이온의 분비가 증가됩니다. adenylate cyclase의 활성화로 인해 cAMP가 축적되고 나트륨, 칼륨 및 물 이온의 흡수가 발생합니다. 결과적으로 장으로의 체액 유출이 증가하고 장 운동성이 자극되며 설사가 발생합니다.
4. 기능적 차단제. 신경독소: 보툴리눔 독소 말초신경계의 운동뉴런의 시냅스전 막 표면의 수용체에 결합하여 뉴런의 단백질 분해를 일으킨다. 이로 인해 아세틸콜린 분비가 억제되어 근육 수축을 방해하고 말초 신경 마비가 발생하여 나타납니다. 테타노스파스민 (파상풍 독소 분획)은 운동 뉴런의 시냅스전 막에 있는 수용체에 결합합니다. 척수, 억제성 신경전달물질(글리신, γ-아미노부티르산, 운동 뉴런의 과다 흥분 및 지속적인 근육 수축) - 경직성 마비를 차단하는 억제성 및 개재성 뉴런에 도입됩니다.
5. 면역반응 활성화제(발열성 독소, 각질 제거제). 각질 제거제– 표피 과립층의 세포간 접촉(데스모솜)을 파괴하여 표피 표면층의 박리(박리, 각질 제거) 및 장액성 또는 화농성 내용물로 가득 찬 물집 형성을 초래합니다. 이러한 독소는 초항원으로 분류되며 항원 제시 세포와 T 림프구에 직접 작용할 수 있습니다.
내독소– 그람 음성 미생물의 세포벽을 구성하는 구조적 지질다당류 성분으로, 미생물이 죽을 때만 주요 부분이 방출됩니다.
내독소는 열에 안정하고 작용 특이성이 없으며 면역원성 효과가 약합니다. 이는 거대 유기체에 다음과 같은 영향을 미칠 수 있습니다.
발열 효과(체온 증가) - 내독소는 대식세포에서 인터루킨-1의 방출을 유도하여 체온 조절 중추에 영향을 미칩니다.
혈관에 대한 독성 효과 - 혈관벽의 투과성을 증가시켜 저긴장 효과를 유발합니다(심각한 경우 붕괴 상태까지 - Jarish-Herxheimer 증후군).
혈액 응고 시스템에 대한 활성화 효과 - 미세 혈전 및 미세 순환 장애를 동반하는 Hageman 인자(혈액 응고 시스템의 XII 인자)를 활성화합니다(심각한 경우 파종성 혈관 내 응고 증후군(DIC)이 발생할 수 있음).
심장 및 간독성 효과 - 간 및 심장 세포에서 미토콘드리아의 호흡 기능을 차단합니다.
막 불안정화 효과 - 비만 세포와 호염기구에 영향을 미쳐 히스타민과 세로토닌이 방출되고 궁극적으로 알레르기 반응이 발생합니다.
면역 체계에 미치는 영향 - 감염 과정이 진행되는 동안 다량으로 투여하면 기능이 억제됩니다. 면역 체계, 회복기 동안 소량으로 - 자극합니다. 대체 경로를 통해 보완 시스템을 활성화하고 인터페론 생산을 자극합니다.
감염 과정을 일으키는 미생물 병원성의 모든 요인은 인체에 복잡한 영향을 미칩니다. 동일한 병원성 요인이 감염 과정의 여러 단계에 포함될 수 있으므로 기능 구분은 다소 상대적입니다.
